|
προσθήκη στα αγαπημένα
|
αγγλικά / english

Content on this page requires a newer version of Adobe Flash Player.

Get Adobe Flash player

Content on this page requires a newer version of Adobe Flash Player.

Get Adobe Flash player

ΟΜΑΔΑ ΠΑΡΕΜΒΑΣΗΣ
Ψυχίατρος:
210 7290496, 6945 464619
Ψυχολόγος:
6944 503293
Ψυχολόγος:
6944 434584
Ψυχολόγος:
6974 277416
Κοινωνική Στήριξη:
210 9859680, 6984 641941
Νομική Συμβουλευτική:
2107239222, 6947 846861

Συνοπτικό περιεχόμενο σελίδας:
Αγχος και κρίσεις πανικού, κατάθλιψη, ψυχογενής ανορεξία, νευρογενής ανορεξία, σχιζοφρένεια, σεξουαλική κακοποίηση, θεραπεία άγχους, θεραπεία κρίσεις πανικού, θεραπεία κατάθλιψης, θεραπεία ανορεξίας, θεραπεία σχιζοφρένειεας, θεραπεία σεξουαλικής κακοποίησης-βιασμού.



ΟΙΚΟΝΟΜΙΚΗ ΚΡΙΣΗ & ΨΥΧΙΚΗ ΥΓΕΙΑ

Ορέστης Γιωτάκος, Ψυχίατρος, Δντης Ψυχιατρικής Κλινικής 414 Στρατιωτικού Νοσοκομείου Αθηνών, Εριφύλης 2, 11634 Αθήνα, 2107290496, 6945464619, Info@obrela.gr Περιοδικό ΨΥΧΙΑΤΡΙΚΗ, 2010, 21: 195-204

Εισαγωγή

Η τρέχουσα οικονομική κρίση μπορεί να συγκριθεί με τις μεγαλύτερες οικονομικές κρίσεις του περασμένου αιώνα. Η διεθνής ιστορική εμπειρία έχει στην ουσία να προβάλει τρεις σοβαρές υφέσεις κατά την τελευταία εκατονταετία. Το κραχ του ’29, την οικονομική κατάρρευση των πρώην Σοβιετικών χωρών στις αρχές του ’90 και την ασιατική οικονομική κρίση στην εκπνοή του αιώνα. Αν και κάθε κρίση είχε διαφορετικά χαρακτηριστικά, μπορούμε να θυμηθούμε τις μαζικές αυτοκτονίες χρηματιστών στο «κραχ» του ΄29 και τη «μαυρη ζώνη θανάτου» της Ρωσίας λόγω της δραματικής αύξησης των αυτοκτονιών, ανθρωποκτονιών και βίαιων θανάτων (1).
Αν και υπάρχουν διφορούμενες απόψεις για τις επιπτώσεις στη γενική υγεία, όλοι σχεδόν οι ερευνητές συμφωνούν ότι η ψυχική υγεία επηρεάζεται δυσμενώς σε περιόδους οικονομικών κρίσεων. Υπάρχει σαφής και εκφρασμένη ανησυχία ότι τα προβλήματα ψυχικής υγείας θα αυξηθούν και στην παρούσα οικονομική κρίση, αφού όπως αναφέρει σε πρόσφατες εκθέσεις η Παγκόσμια Οργάνωση Υγείας : «Δεν θα πρέπει να εκπλαγούμε αν δούμε αύξηση ψυχικών διαταραχών και αυτοκτονιών», «οι φτωχοί και οι ευάλωτοι θα είναι οι πρώτοι που θα υποφέρουν», «η προάσπιση των κονδυλίων για την υγεία θα γίνει πιο δύσκολη» (1). Τέτοιοι φόβοι υποστηρίζονται και από πληθώρα επιδημιολογικές μελέτες που δείχνουν θετική συσχέτιση μεταξύ χαμηλότερου εισοδήματος ή ανεργίας και επιβαρυμένης ψυχικής υγείας (1,2,3,4).

Οι επιπτώσεις της ανεργίας στην υγεία
Πολλές επιδημιολογικές μελέτες δείχνουν τις επιπτώσεις της ανεργίας, τόσο στη γενική όσο και στην ψυχική υγεία. Μελέτες στη Βρετανία, κατά τις δεκαετίες του΄70 και ’80, έδειξαν ότι οι άνεργοι είχαν ποσοστό θνησιμότητας 25% μεγαλύτερο σε σχέση με τους εργαζόμενους ισοδύναμης κοινωνικοοικονομικής ομάδας (5). Επιπλέον,  η διάρκεια της ανεργίας δείχνει να αυξάνει τον κίνδυνο θνησιμότητας, αφού περιληφθούν παράγοντες όπως ηλικία, φυλή, γάμος, εισόδημα και επαγγελματική τάξη (6). Περιορισμένοι πόροι μπορεί να οδηγήσουν σε φτωχή διατροφή και περιορισμένη πρόσβαση στην ιατρική φροντίδα, γεγονός που οδηγεί σε αυξημένη νοσηρότητα και θνησιμότητα (7).

Η ανεργία φαίνεται επίσης να σχετίζεται με υιοθέτηση λιγότερο υγιεινών συνηθειών, όπως το κάπνισμα. Πρόσφατη εκτενής έρευνα διαπίστωσε στενή σχέση ανάμεσα στο χαμηλό κοινωνικοοικονομικό status και σε μια σειρά επιβλαβών  συνηθειών υγείας στις αναπτυγμένες χώρες, αλλά αρκετά υψηλότερη στις αναπτυσσόμενες χώρες (8). Για παράδειγμα, στους άνεργους βρέθηκε σημαντικά υψηλότερη αύξηση σωματικού βάρους, χρήση καπνού και αλκοόλ, καθώς και κακής διατροφής, σε σύγκριση με τους εργαζόμενους. ’λλες έρευνες βρήκαν ότι τα υψηλά επίπεδα ανεργίας συνοδεύονται από μεγαλύτερη επίπτωση ψυχικών διαταραχών,  ψυχοσωματικών διαταραχών, αυτοκτονιών και παρααυτοκτονιών (9, 10). H μετα-ανάλυση των Paul and Moser (11) έδειξε ότι οι άνεργοι βιώνουν πιο συχνά ψυχικές διαταραχές, σε σύγκριση με τους εργαζόμενους (34% έναντι 16%), παρουσιάζοντας μεικτά συμπτώματα, κατάθλιψης, άγχους, ψυχοσωματικών συμπτωμάτων και μειωμένη αυτοεκτίμηση. Παράγοντες που φαίνεται να μεγεθύνει τον αντίκτυπο της ανεργίας στην ψυχική υγεία είναι η φύση της εργασίας και το επίπεδο εξειδίκευσης. Για παράδειγμα, άτομα με χειρωνακτική εργασία δείχνουν να βιώνουν μεγαλύτερη δυσφορία, σε σχέση με τους υπαλλήλους. ’λλος παράγοντας είναι η διάρκεια της ανεργίας, αφού έχει βρεθεί ότι όσο μεγαλύτερη είναι αυτή τόσο πιο δυσμενείς οι επιπτώσεις που παρουσιάζονται. Επίσης, η διαβίωση σε χώρες με αδύναμο επίπεδο οικονομικής ανάπτυξης, άνιση κατανομή εισοδήματος ή αδύναμα προγράμματα προστασίας κατά της ανεργίας, δείχνει να αυξάνει σημαντικά τις πιθανότητες ψυχολογικής επιβάρυνσης (12).

 

Οι επιπτώσεις των οικονομικών κρίσεων στη γενική υγεία
Ο αντίκτυπος των οικονομικών κρίσεων στη γενική υγεία ποικίλλει, αφού εξαρτάται από διάφορους παράγοντες, ενώ απαιτείται προσοχή στην ερμηνεία των αποτελεσμάτων των σχετικών ερευνών. Για τις χώρες υψηλού εισοδήματος, η θνησιμότητα και το προσδόκιμο επιβίωσης δείχνουν απίθανο να επηρεαστούν. Ενίοτε μάλιστα αναφέρονται και θετικές επιδράσεις, αφού η μείωση της υπερκατανάλωσης έχει θετικά αποτελέσματα. Κάποιοι ερευνητές τονίζουν ότι οι βραχυπρόθεσμες επιπτώσεις μιας οικονομικής κρίσης στη γενική υγεία ενδέχεται να είναι και θετικές. Για παράδειγμα, έρευνες σε ΗΠΑ και Ευρώπη έδειξαν αύξηση της θνησιμότητας κατά την οικονομική ανάπτυξη και μείωση κατά την οικονομική ύφεση. Συγκεκριμένα, η ύφεση δείχνει να σχετίζεται με λιγότερους θανάτους από τροχαία ατυχήματα, λιγότερους θανάτους σχετιζόμενους με το αλκοόλ και λιγότερες εισαγωγές στα νοσοκομεία (13,14).

’λλες έρευνες σε ευρωπαϊκές χώρες (15, 16), που διερεύνησαν τις οικονομικές διακυμάνσεις με δείκτες όπως το ποσοστό ανεργίας και τη μεταβολή του ΑΕΠ, βρήκαν θετική σχέση μεταξύ της οικονομικής ύφεσης και του κινδύνου θνησιμότητας για τους άνδρες, ενώ οι γυναίκες έδειξαν να μην επηρεάζονται. Οι Economou et al (2008) (17) βρήκαν σημαντική συσχέτιση μεταξύ των ποσοστών ανεργίας και των 5 από τις 6 αιτίες θανάτου που διερεύνησαν, και συγκεκριμένα των ισχαιμικών καρδιοπαθειών, του καρκίνου της τραχείας, των βρόγχων και του πνεύμονα, κακοήθων νεοπλασιών, ανθρωποκτονιών, αυτοκτονιών και αυτοκαταστροφικών συμπεριφορών. Η χαμηλή κοινωνικοοιμονομική στάθμη του ατόμου, όπως αυτή προσδιορίζεται από το χαμηλό εισόδημα, τη χαμηλή εκπαίδευση, την εργασία χαμηλών δεξιοτήτων και τον κοινωνικό αποκλεισμό, έδειξε να συνδέεται με κακή  σωματική υγεία (18), κακή ψυχολογική και συναισθηματική υγεία (19, 20) και αυξημένο κίνδυνο θνησιμότητας (21, 22).

Οι περισσότερες μελέτες αναφέρουν αύξηση θνησιμότητας κατά τις περιόδους οικονομικών κρίσεων. Σε μια πρόσφατη μελέτη των Falagas et al. (23) ανασκοπήθηκαν μελέτες που διερεύνησαν τη θνησιμότητα στο γενικό πληθυσμό διαφόρων χωρών σε περιόδους οικονομικής κρίσης, σε σύγκριση με περιόδους  πριν ή μετά την κρίση. Οι περίοδοι των οικονομικών κρίσεων σχετίστηκαν με αύξηση στη θνησιμότητα από όλες τις αιτίες, στις 7 από τις 8 μελέτες, και με αύξηση στη θνησιμότητα από καρδιαγγειακά νοσήματα στις 6 από τις 7 μελέτες. Αύξηση στη θνησιμότητα λόγω αναπνευστικών λοιμώξεων, χρόνιας ηπατικής νόσου, αυτοκτονιών, ανθρωποκτονιών, καθώς και στη θνησιμότητα των βρεφών παρατηρήθηκε κατά τη διάρκεια των οικονομικών κρίσεων σε όλες τις μελέτες. Αντίθετα, η θνησιμότητα από τροχαία ατυχήματα έδειξε να ελαττώνεται σε 5 από τις 6 μελέτες.

Σημαντικές όμως φαίνεται να είναι οι επιπτώσεις των οικονομικών υφέσεων και στα παιδιά. Πρώιμες αντίξοες εμπειρίες μπορεί να τροποποιήσουν τη δομική και λειτουργική ανάπτυξη του εγκεφάλου του παιδιού, συμβάλλοντας στην αρνητική έκβαση της ψυχικής υγείας στο μέλλον (24). Έρευνες έδειξαν ότι η κακή κοινωνικοοικονομική κατάσταση των γονέων σχετίζεται με χαμηλή ικανότητα εστίασης της προσοχής των παιδιών (25), ενώ παιδιά που μεγαλώνουν σε ιδρύματα βρέθηκε να έχουν σημαντικά μεγαλύτερο όγκο αμυγδαλής (26) . Είναι γνωστό επίσης ότι η πρώιμη έκθεση της μητέρας σε στρες λόγω κατάθλιψης, άγχους ή υποσιτισμού κατά την εγκυμοσύνη, αυξάνει τη δραστηριότητα του άξονα υποθάλαμος-υπόφυση-επινεφρίδια στο βρέφος, με αποτέλεσμα την τροποποιημένη απάντηση στα στρεσσογόνα ερεθίσματα, ένα γεγονός που παραμένει σε όλη τη διάρκεια της ζωής του (27). Ο υποσιτισμός του ίδιου του βρέφους μπορεί επίσης να παίξει σημαντικό ρόλο. Για παράδειγμα, η έλλειψη του ρετινοϊκού οξέος, παραγώγου της βιταμίνης Α, έχει αρνητική επίδραση στη νοητική ανάπτυξη, η έλλειψη των ω-3 λιπαρών οξέων σχετίζεται με μεγαλύτερη επίπτωση κατάθλιψης και ΔΕΠΥ (28), ενώ η έλλειψη σιδήρου διαταράσσει τη διαδικασία της μυελίνωσης (29).

Κοινωνικοοικονομικές μελέτες έδειξαν ότι οι κυβερνήσεις των χωρών που λαμβάνουν βοήθεια από το Διεθνές Νομισματικό Ταμείο (ΔΝΤ) αναγκάζονται σε περιστολή των δημοσίων κοινωνικών δαπανών, με παράλληλη επιβάρυνση των ασθενών για το κόστος της υγειονομικής τους περίθαλψης. Ήδη από τα μέσα της δεκαετίας του ΄80, η UNICEF με την αναφορά “Adjustment with a human face”, είχε επισημάνει ότι «τα προγράμματα του ΔΝΤ στερούν δικαιώματα από τους φτωχούς, συχνά κόβοντας τη χρηματοδότηση δικτύων κοινωνικής προστασίας, η οποία είναι απαραίτητη προκειμένου οι φτωχοί να έχουν εκπαίδευση, ιατρική φροντίδα και άλλα βασικά δημόσια αγαθά» (30). Οι λίγες μελέτες για τις συνέπειες του δανεισμού από το ΔΝΤ στην υγεία δεν δείχνουν σαφή αποτελέσματα. Μερικές δείχνουν ουδέτερα αποτελέσματα, κάποιες αρνητικά, αλλά πάντως καμία θετικά. Για παράδειγμα, μία μελέτη για τη φυματίωση σε χώρες του πρώην ανατολικού μπλοκ βρήκε ότι οι χώρες που εκτέθηκαν στα προγράμματα του ΔΝΤ βίωσαν μεγαλύτερες περικοπές των δαπανών (-7,5%), μείωση του αριθμού γιατρών ανά άτομο (-7%) και λιγότερη κάλυψη του πληθυσμού στο αντιφυματικό πρόγραμμα της ΠΟΥ (31). Η συμμετοχή σε ένα πρόγραμμα του ΔΝΤ σχετίστηκε με αύξηση κατά 14% στην επίπτωση, 13% στον επιπολασμό και 17% στη θνησιμότητα από φυματίωση, μετά από στάθμιση για παραμέτρους όπως το επίπεδο της οικονομικής ανάπτυξης και τις παρελθοντικές τάσεις της νόσου. Όταν οι χώρες έβγαιναν από το ΔΝΤ, τα ποσοστά της φυματίωσης έπεφταν περίπου κατά 31% ή επανέρχονταν στα επίπεδα που βρίσκονταν πριν την είσοδο στο ΔΝΤ. Οι ερευνητές βρήκαν επίσης ότι ο δανεισμός από άλλες πηγές, που δεν επέβαλαν τόσο αυστηρούς όρους, σχετιζόταν με χαμηλότερα ποσοστά θνησιμότητας από φυματίωση, ενώ υπήρχε ουδέτερη επίδραση στο σύστημα υγείας (32).

Οι επιπτώσεις των οικονομικών κρίσεων στην ψυχική υγεία
Η σημασία των ψυχικών, και ιδιαίτερα των συναισθηματικών διαταραχών, για τη δημόσια υγεία φαίνεται από το γεγονός ότι κατατάσσονται ανάμεσα στις πρώτες αιτίες που  προκαλούν σημαντική ανικανότητα, ενώ οι διαταραχές αυτές αναμένεται να αυξηθούν και να γίνουν μέχρι το 2020 δεύτερες σε συχνότητα, μετά την ισχαιμική καρδιοπάθεια (Π.Ο.Υ.) (33). Όλες σχεδόν οι έρευνες δείχνουν τον αντίκτυπο των οικονομικών υφέσεων στην ψυχική υγεία. Ακόμα και όταν οι συνολικοί δείκτες υγείας, όπως η συνολική θνησιμότητα και το προσδόκιμο επιβίωσης δεν επηρεάζονται, τα ποσοστά ειδικών αιτίων θνησιμότητας δείχνουν να επηρεάζονται από τη σοβαρότητα της κρίσης. Για παράδειγμα, η αύξηση των αυτοκτονιών, ανθρωποκτονιών, κατάχρησης αλκοόλ, ψυχιατρικών διαταραχών, ηπατικών κιρρώσεων και ελκών του πεπτικού αυξάνονται σε συνθήκες απότομης αύξησης της ανεργίας (34). Οι ειδικοί εκφράζουν ανησυχία για τις επιπτώσεις της τρέχουσας κρίσης στην  ψυχική υγεία και συνιστούν την ετοιμότητα των συστημάτων υγείας να τις αντιμετωπίσουν. Πρόσφατο άρθρο στο Lancet (35) αναφέρει ότι αναμένεται κατακόρυφη αύξηση των καταθλιπτικών διαταραχών και των αυτοκτονιών. Στο Ηνωμένο Βασίλειο αναμένεται τριπλασιασμός των ψυχωτικών επεισοδίων, διπλασιασμός της κατάχρησης αλκοόλ και δι ή τριπλασιασμός των καταθλιπτικών επεισοδίων (36), ενώ πρόσφατες αναφορές δείχνουν ήδη αύξηση των αυτοκτονιών στην Ιαπωνία στην παρούσα κρίση (37).

Πολλές έρευνες δείχνουν τη συσχέτιση μεταξύ της οικονομικής ανέχειας και της κατάθλιψης (38, 39). Μια μελέτη από τη Χιλή βρήκε ισχυρή σχέση μεταξύ απότομης μείωσης του εισοδήματος και εμφάνισης ψυχιατρικών διαταραχών, με την μείωση του εισοδήματος να λαμβάνει χώρα σε διάστημα 6 μηνών πριν από την εκδήλωση συμπτωμάτων (40). Επίσης, το οικονομικό χρέος είναι ιδιαίτερα σημαντικός παράγοντας που προδιαθέτει σε κατάθλιψη. Μια μελέτη σε Αγγλία, Σκωτία και Ουαλία έδειξε σαφή σχέση χρέους και κακής ψυχικής υγείας (41). Πρόσφατη ανασκόπηση, επίσης, τεκμηριώνει τη συσχέτιση μεταξύ φτώχειας  και ψυχικών διαταραχών. Η συσχέτιση μάλιστα αυτή προέκυψε με όλους τους δείκτες φτώχειας που χρησιμοποιήθηκαν. Παράμετροι όπως το χαμηλό εισόδημα, η ανασφάλεια, η απελπισία, η κοινωνική μεταβολή, το στίγμα-διάκριση-κοινωνικός αποκλεισμός, η συννοσηρότητα με σωματικά νοσήματα και κυρίως η περιορισμένη εκπαίδευση εξηγούν τη μεγαλύτερη ευαλωτότητα των φτωχών στα ψυχικά νοσήματα, (42, 43). Σε συνθήκες οικονομικής κρίσης οι φτωχοί αποτελούν ομάδα κινδύνου, αφού είναι οι πρώτοι που πλήττονται. Παράλληλα τα άτομα που ήδη νοσούν από ψυχικά νοσήματα, λόγω της υπάρχουσας έκπτωσης της λειτουργικότητάς τους, αποτελούν επίσης ομάδα υψηλού κινδύνου. Mε τον τρόπο αυτό δημιουργείται ένας φαύλος κύκλος όπου η φτώχεια ευνοεί τις ψυχιατρικές διαταραχές αλλά και το αντίστροφο (44).

 

Οικονομική κρίση και αυτοκτονία  
Οι Chang et al.(45) εξέτασαν τις επιπτώσεις της οικονομικής κρίσης κατά το διάστημα 1997-1998, σε ανατολικές/νοτιοανατολικές ασιατικές χώρες, όπως  η Ιαπωνία, το Χονγκ Κονγκ, η Νότια Κορέα, η Ταϊβάν, η Σιγκαπούρη και η Ταϊλάνδη. Χρησιμοποιήθηκαν δεδομένα για τις αυτοκτονίες και τον πληθυσμό για την περίοδο 1985-2006. Η θνησιμότητα από τις αυτοκτονίες ελαττώθηκε στα τέλη της δεκαετίας του ’80 και στις αρχές του ’90 αλλά στη συνέχεια αυξήθηκε αισθητά σε όλες τις χώρες εκτός από τη Σιγκαπούρη, η οποία είχε σταθερά μειούμενα ποσοστά αυτοκτονιών. Σε σύγκριση με το 1997, τα ποσοστά αυτοκτονιών των ανδρών το 1998 αυξήθηκαν κατά 39% στην Ιαπωνία, 44% στο Χονγκ Κονγκ και 45% στην Κορέα. Η αύξηση στις  αυτοκτονίες από γυναίκες ήταν λιγότερο αισθητή. H οικονομική κρίση είχε ως αποτέλεσμα 10.400 περισσότερες αυτοκτονίες το 1998 από το 1997 στην Ιαπωνία, το Χονγκ Κονγκ και την Κορέα. Παρόμοιες αυξήσεις των αυτοκτονιών δεν καταγράφηκαν σε Ταϊβάν και Σιγκαπούρη, δυο χώρες στις οποίες η οικονομική κρίση είχε μικρότερη επίδραση στο ΑΕΠ και την ανεργία. Αυτά τα ευρήματα υποδεικνύουν  την ύπαρξη συσχέτισης της ασιατικής οικονομικής κρίσης με την απότομη αύξηση στους θανάτους από αυτοκτονίες στις περισσότερες ανατολικοασιατικές χώρες. Η αύξηση αυτή στις αυτοκτονίες φαίνεται να συνδέεται πιο στενά με την αύξηση του δείκτη ανεργίας (46).

Σε αντίστοιχη έρευνα στην Κίνα (47), βρέθηκε ότι οι κοινωνικές αλλαγές, περιλαμβανομένων των μεγάλων οικονομικών απωλειών σε ατομικό επίπεδο, του αυξημένου κόστους υγειονομικής περίθαλψης, της εξασθένησης των οικογενειακών δεσμών, της μετανάστευσης σε αστικές περιοχές προς αναζήτηση εργασίας και των  ανισοκατανομών του εισοδήματος, συνεισφέρουν στην αύξηση των ποσοστών αυτοκτονιών, κυρίως μέσω της αύξησης των καταθλιπτικών διαταραχών, οι περισσότερες από τις οποίες διατρέχουν χωρίς θεραπεία. Παρόμοια, οι μαζικές αυτοκτονίες αγροτών στην Ινδία, μετά από την αλλαγή της αγρονομικής πολιτικής και την οξεία μείωση του εισοδήματος, περί τα μέσα της δεκαετίας του’90, παρέχει μια ακόμη καλή αποτύπωση του αντίκτυπου της οικονομικής ανασφάλειας στην ψυχική υγεία (48).

Οι Stuckler et al.(49), μελέτησαν σε 26 χώρες της Ευρώπης για το διάστημα 1970-2006, τον τρόπο που οι οικονομικές μεταβολές επηρέασαν τα ποσοστά θνησιμότητας στην Ευρώπη κατά τις τελευταίες τρεις δεκαετίες, καθώς επίσης και τον τρόπο που οι κυβερνήσεις θα μπορούσαν να περιστείλουν τις δυσμενείς επιπτώσεις τους. Βρήκαν ότι για κάθε αύξηση 1% στην ανεργία, υπήρχε αύξηση 0,8% στις αυτοκτονίες, στις ηλικίες κάτω των 65 ετών, καθώς και αύξηση 0,8% στις ανθρωποκτονίες. Αντίθετα, τα τροχαία ατυχήματα ελαττώθηκαν κατά 1,4%. Επίσης, αύξηση πάνω από 3% στην ανεργία είχε αντίστοιχα ακόμη μεγαλύτερη επίδραση στις αυτοκτονίες (αύξηση >4%), στις ηλικίες κάτω των 65 ετών, καθώς και στους θανάτους από χρήση αλκοόλ. Τέλος, βρήκαν ότι τα αυξανόμενα ποσοστά ανεργίας δεν είχαν καμία επίπτωση στο ποσοστό των αυτοκτονιών, όταν οι δαπάνες σε ενεργά προγράμματα στήριξης της αγοράς εργασίας, τα οποία αποσκοπούν στη διατήρηση θέσεων εργασίας και την επανένταξη των απολυόμενων, ήταν πάνω από 190$/άτομο/έτος.

Επιβαρυντικοί παράγοντες
Μια οικονομική κρίση προκαλεί ψυχολογική επιβάρυνση τόσο σε ατομικό όσο και σε συλλογικό επίπεδο. Σύμφωνα με τον Probst (2005) (50), το οικονομικό αυτό στρες περιλαμβάνει τις πλευρές της οικονομικής ζωής που λειτουργούν ως δυνητικά στρεσσογόνα ερεθίσματα για τους εργαζόμενους και τις οικογένειές τους και αποτελούνται τόσο από υποκειμενικά όσο και αντικειμενικά συστατικά. Τα στρεσσογόνα αυτά ερεθίσματα αφορούν δύο βασικές παραμέτρους, το εργασιακό status και το ατομικό εισόδημα. Για παράδειγμα, η παράμετρος «εργασιακό status», αφορά τόσο την ανεργία, που είναι αντικειμενικό στρεσσογόνο ερέθισμα, όσο και την εργασιακή ανασφάλεια, που είναι υποκειμενικό. Παρομοίως, η παράμετρος «ατομικό εισόδημα», αφορά τόσο την οικονομική ανέχεια που είναι η αντικειμενική ανικανότητα πλήρωσης των τρεχουσών οικονομικών αναγκών, όσο και την οικονομική πίεση που αφορά στην υποκειμενική αίσθηση ανεπάρκειας του εισοδήματος. Έτσι εξηγείται γιατί σε μια κοινωνία σε οικονομική κρίση επηρεάζονται άμεσα και βαρύτερα οι φτωχοί και οι άνεργοι αλλά το άγχος και η δυσφορία επηρεάζουν και το υπόλοιπο, οικονομικά ισχυρότερο, κομμάτι του πληθυσμού (51).

Σε ατομικό επίπεδο, αξίζει να εξετάζονται τα αντικειμενικά στρεσσογόνα ερεθίσματα, όπως ανεργία, εισόδημα νοικοκυριού, αριθμός μελών οικογένειας, χρέος, ατομικές διαφορές στη διαχείριση των χρημάτων, όπως τάσεις εξοικονόμησης χρημάτων ή συσσώρευσης χρεών, καθώς και οι οικονομικές γνώσεις και ικανότητες. Η εργασιακή ανασφάλεια φαίνεται να επηρεάζει περισσότερο τους μεγαλύτερους σε ηλικία εργαζόμενους (52) και τις γυναίκες (53). Επίσης, η ύπαρξη κοινωνικής υποστήριξης και η υποστήριξη στο χώρο εργασίας από ανώτερους αλλά και συνεργάτες αποτελούν παράγοντες που επηρεάζουν το οικονομικό στρες. Σημαντικό επίσης ρόλο παίζουν τα χαρακτηριστικά της προσωπικότητας του ατόμου, που σχετίζονται με την αυξημένη ευαλωτότητα στην ψυχοκοινωνική απειλή, όπως νεύρωση ή χαμηλή ανοχή στη ματαίωση (54), τα ατομικά χαρακτηριστικά που αντικατοπτρίζουν την ανάγκη αίσθησης ελέγχου των καταστάσεων (55) και τα ατομικά χαρακτηριστικά  που αφορούν στο γενικό αίσθημα αυτοεκτίμησης και προσωπικής αξίας (56).
Σε οργανωτικό επίπεδο, θα πρέπει να διερευνώνται οι πρακτικές και πολιτικές που χρησιμοποιούν οι εργοδοτικοί φορείς για να αποκριθούν στις μεταβαλλόμενες συνθήκες. Έχει βρεθεί για παράδειγμα ότι οι εργαζόμενοι στο Δημόσιο Φορέα παρουσιάζουν λιγότερη εργασιακή ανασφάλεια, ενώ οι εργαζόμενοι σε παρακμάζουσες επιχειρήσεις είναι πιο ευάλωτοι. Επίσης, το πνεύμα δικαιοσύνης, η έγκαιρη ενημέρωση, οι διευκολύνσεις, όπως άδειες άνευ αποδοχών, και οι αποζημιώσεις δρουν προστατευτικά για την ψυχική υγεία των εργαζόμενων (54).

Σε μακροοικονομικό επίπεδο, θα πρέπει να διερευνώνται τα διεθνή οικονομικά συστήματα, οι κανόνες της αγοράς, οι τιμές των τροφίμων και των καυσίμων, οι διεθνείς οικονομικές συγκυρίες, η βιομηχανική παραγωγή, και πολιτισμικά θέματα, όπως ο υπερκαταναλωτισμός και η χαμηλή ανοχή των κοινωνιών στην καινοτομία. Κοινωνίες με χαμηλή ανοχή σε απρόβλεπτες καταστάσεις τείνουν να δημιουργούν ισχυρά συστήματα κοινωνικής προστασίας και προασπίζουν την ασφάλεια της αγοράς εργασίας. Έτσι, για παράδειγμα οι άνεργοι Ελβετοί λαμβάνουν τουλάχιστον το 70% του κανονικού του εισοδήματος έως και 2 χρόνια, ενώ η υγειονομική ασφάλιση είναι υποχρεωτική, ανεξαρτήτως της εργασιακής κατάστασης. Τέτοια οφέλη είναι αδιανόητα για τις ΗΠΑ, όπου το επίδομα ανεργίας είναι κάτω από το όριο της φτώχειας, ενώ η απώλεια εργασίας συνεπάγεται και έλλειψη ασφάλισης (57).

Δυνατότητες αντιμετώπισης και πρόληψης
Στις περιόδους οικονομικών υφέσεων οι υπηρεσίες υγείας επηρεάζονται άμεσα μέσω της μείωσης κονδυλίων για την υγεία και τις δομές αποκατάστασης. Παράλληλα, η ανεργία,  η έλλειψη ασφάλισης και η μείωση του εισοδήματος οδηγούν σε αποφυγή χρήσης των υπηρεσιών υγείας και φαρμάκων, σε υπο-θεραπεία των νοσημάτων και σε αύξηση των υποτροπών των χρόνιων νοσημάτων. Προτεραιότητα για κάθε χώρα που αντιμετωπίζει οικονομική κρίση είναι η προστασία της ζωής και της βιωσιμότητας των ατόμων που βρίσκονται σε μεγαλύτερο κίνδυνο, με πρωταρχική πολιτική δράση την υποστήριξη κοινωνικών δικτύων ασφαλείας. Ένα σταθερό εύρημα των μελετών είναι ότι η ταχύτητα της οικονομικής μεταβολής  αποτελεί σημαντικό κίνδυνο για την υγεία. Ο βαθμός στον οποίο οι οικονομικές μεταβολές επιδρούν στην υγεία επηρεάζεται από το βαθμό στον οποίο οι άνθρωποι είναι προστατευμένοι από την απειλή. Οι ειδικοί επικεντρώνονται  στους ειδικούς παράγοντες κινδύνου, στο πλαίσιο κοινωνικής συνοχής (άτυπη πρόνοια) και στο πλαίσιο κοινωνικής προστασίας (επίσημη πρόνοια) (1).

Σχετικά με τους ειδικούς παράγοντες κινδύνου, η ιστορία έδειξε ότι το κραχ του ‘29 δεν είχε ως αποτέλεσμα αύξηση του αλκοολισμού, αφού στις ΗΠΑ είχε ήδη κηρυχθεί η ποτοαπαγόρευση, σε αντίθεση με την πρώην ΕΣΣΔ, όπου στην κρίση της δεκαετίας 80’ ευνοήθηκε η δραματική αύξηση του αλκοολισμού. Παρόμοια, δυο από  τις λίγες εταιρίες που συνεχίζουν να προσλαμβάνουν εργαζομένους στην τρέχουσα κρίση στις ΗΠΑ είναι τα Mac Donalds & Kentucky Fried Chicken, γεγονός που υποδεικνύει ότι ο κόσμος στρέφεται σε φτηνά και έτοιμα, πλην όμως ανθυγιεινά, φαγητά. Οι Κουβανοί αντίθετα, μετά την πτώση της ΕΣΣΔ στράφηκαν σε φτηνά, αλλά υγιεινά φαγητά,  κυρίως σόγια, φρούτα και λαχανικά, με το αμερικανικό εμπάργκο να τους «προστατεύει» στην ουσία από την έκθεση στις αμερικανικές αλυσίδες ταχυφαγείων.

Οι κοινωνίες όμως διαφέρουν και στη διαθεσιμότητα κοινωνικής υποστήριξης. Έτσι, στην πρώην ΕΣΣΔ οι δυσμενείς για την υγεία επιπτώσεις της ταχείας οικονομικής αλλαγής έδειξαν να μειώνονται σημαντικά εκεί όπου τα άτομα ήταν μέλη κοινωνικών οργανώσεων, όπως εμπορικές ενώσεις ή αθλητικοί όμιλοι. Συστήματα κοινωνικής υποστήριξης ή αλλιώς «δίκτυα κοινωνικής ασφάλειας» αποτελούν επίσης οι φιλανθρωπικές οργανώσεις, η εκκλησία, η οικογένεια, και οι φίλοι. Οι κοινωνίες επίσης δείχνουν να διαφέρουν και στα συστήματα κοινωνικής πρόνοιας. Για παράδειγμα, τα στοιχεία υποδεικνύουν ότι ο λόγος για τον οποίο η Μαλαισία δεν υπέφερε στη διάρκεια της ασιατικής κρίσης ήταν επειδή, σε αντίθεση με τις γειτονικές της χώρες, αγνόησε τη συμβουλή της διεθνούς οικονομικής κοινότητας να μειώσει τις δαπάνες της στην κοινωνική προστασία (58).

Οι δυνατότητες για πρωτογενή παρέμβαση στο οικονομικό στρες αφορούν στην προαγωγή της εργασίας και της οικονομικής υγείας μέσω προγραμμάτων οικονομικής επιμόρφωσης ή κρατικά επιδοτούμενων προγραμμάτων ανάπτυξης δεξιοτήτων. Αν και οι απολύσεις είναι η αρχική αντίδραση ενός οργανισμού στην οικονομική κρίση, εναλλακτικές στρατηγικές όπως μετακινήσεις θέσεων εργαζομένων, μείωση ωρών εργασίας ή άδειες άνευ αποδοχών, φαίνεται να μειώνουν το οικονομικό στρες. Επίσης, ανεξάρτητα από τη στρατηγική του εργοδότη, οι εργαζόμενοι θα πρέπει να είναι ενημερωμένοι για τη φύση των αλλαγών, ώστε να μειώνεται η ματαίωση και να ενισχύεται η εμπιστοσύνη. Καλές δυνατότητες παρέμβασης έχουν οι κυβερνήσεις που μπορούν να σχεδιάζουν  προγράμματα οικονομικής ανάπτυξης, να προσελκύουν τους εργαζόμενους σε εργασίες μεγάλης ζήτησης, να προσφέρουν άμεση βοήθεια σε ευάλωτα άτομα που χάνουν την εργασία και να επανεκπαιδεύουν τους απολυμένους με σκοπό την επανένταξή τους στη νέα αγορά εργασίας.

Η δευτερογενής παρέμβαση αφορά στην προαγωγή διαχείρισης του στρες στις ομάδες υψηλού κινδύνου, όπως για παράδειγμα συμβουλευτικά προγράμματα οικονομικής διαχείρισης, ψυχολογική υποστήριξη και οικονομικές διευκολύνσεις ή φοροελαφρύνσεις. Κλειδί στο επίπεδο της δευτερογενούς πρόληψης αποτελεί η ενίσχυση αντιμετώπισης των συνήθων ψυχιατρικών διαταραχών στην πρωτοβάθμια φροντίδα υγείας. Πρόσφατα στοιχεία έδειξαν την αποτελεσματικότητα και θετική σχέση κόστους-αποτελέσματος των ψυχολογικών και φαρμακολογικών παρεμβάσεων σε αναπτυσσόμενες χώρες (59).

Η τριτογενής παρέμβαση αφορά στην αποκατάσταση της οικονομικής υγείας των πληγέντων, για παράδειγμα με επιδόματα ανεργίας ή με ενεργά προγράμματα στήριξης της αγοράς εργασίας. Βρέθηκε ότι κάθε αύξηση 10 δολαρίων ανά άτομο στις επενδύσεις για προγράμματα στήριξης της αγοράς εργασίας μειώνει την επίπτωση της ανεργίας στις αυτοκτονίες κατά 0,04%. Oι Park et al (60) μελέτησαν τη σχέση μεταξύ των δημόσιων κοινωνικών δαπανών και των αυτοκτονιών στις 27 χώρες του Οργανισμού για την Οικονομική Συνεργασία και Ανάπτυξη (OECD) από το 1980 έως το 2003. Τα ευρήματά τους δείχνουν ότι τα προγράμματα κοινωνικής πρόνοιας μπορούν να αποτελέσουν ζωτικό παράγοντα για την πρόληψη των αυτοκτονιών και ειδικά σε χώρες που βιώνουν κοινωνικοοικονομική κρίση (46).

Ερευνητικοί περιορισμοί
Λόγω της αλληλεπικάλυψης των διαγνωστικών υποκατηγοριών των ψυχιατρικών διαταραχών, οι επιδημιολογικές έρευνες συχνά αναφέρουν τα ποσοστά των ψυχικών διαταραχών γενικά, χωρίς να μετρούν ξεχωριστά την κατάθλιψη ή τις αγχώδεις διαταραχές. Ερευνητικό πρόβλημα επίσης αποτελούν οι δείκτες που χρησιμοποιούνται για τον υπολογισμό της  οικονομικής κρίσης. Για παράδειγμα, κάποιες έρευνες χρησιμοποιούν ως δείκτη το ΑΕΠ, ενώ δείκτες όπως η ανεργία και η εμπιστοσύνη των καταναλωτών αντικατοπτρίζουν καλύτερα την ανασφάλεια των πολιτών. Να σημειωθεί επίσης ότι δεν επηρεάζονται μόνο οι άνεργοι αλλά και όσοι απειλούνται με ανεργία, γεγονός που είναι δύσκολο να καταγραφεί. Πρόβλημα επίσης αποτελεί ο υπολογισμός της υγείας χρησιμοποιώντας ως δείκτη τη θνησιμότητα ή ειδικότερα τις αυτοκτονίες. Ένα ακόμα ερώτημα στις έρευνες που συσχετίζουν ανεργία και αυτοκτονίες είναι ο ρόλος της προϋπάρχουσας ψυχικής νόσου, αφού άτομα που ήδη νοσούν είναι πιο πιθανό να χάσουν νωρίς την εργασία τους. Επίσης, υπάρχουν διαφορές σε ατομικό και σε συλλογικό επίπεδο. Έτσι, ενώ η ψυχική υγεία των ανέργων συνήθως επηρεάζεται, η ψυχική υγεία όσων εργάζονται μπορεί να μην επηρεάζεται (πολλές φορές μάλιστα επηρεάζονται και θετικά-«healthy worker effect»), με αποτέλεσμα η ψυχική υγεία του συνολικού πληθυσμού να μην παρουσιάζει ιδιαίτερες μεταβολές (61).

Επίσης, οι σχετικές έρευνες μετρούν συνήθως τις βραχυπρόθεσμες επιπτώσεις μιας οικονομικής κρίσης μέχρι τη στιγμή που οι δείκτες και οι αγορές ανακάμψουν, αλλά η ανησυχία των ατόμων, όπως η αναζήτηση ιατρικής φροντίδας ή οι προϋπολογισμοί για την υγεία ίσως να μην επανέρχονται άμεσα ή ποτέ στο προηγούμενο επίπεδο. Εξίσου δύσκολο για τις έρευνες είναι να καταγράψουν και τις υπόλοιπες«κρυμμένες» επιπτώσεις των υφέσεων. Μερικές από τις ιδιαιτερότητες της παρούσας κρίσης, όπως η ταχύτητά της, η μετάδοσή της και η μη προβλεψιμότητά της, περιορίζουν την ικανότητα των ειδικών να χρησιμοποιήσουν συμπεράσματα από τις προηγούμενες εμπειρίες. Ακόμα και για τις ΗΠΑ, που έδειξαν ήδη σημάδια ανάκαμψης και υπέρβασης της κρίσης, η εξαιρετικά υψηλή ανεργία και το πάγωμα της αγοράς ακινήτων δυσχεραίνουν την κατάσταση και η οικονομική δίνη συνεχίζεται. Είναι σκόπιμο να λαμβάνεται πάντα υπόψη ότι κάθε χώρα έχει διαφορετική απόκριση στα εξωγενή σοκ και επομένως διαφορετική στάση απέναντι στην αντιμετώπιση θεμάτων υγείας. Η στάση αυτή εξαρτάται από τα υπάρχοντα συστήματα πρόνοιας, τη δυνατότητα ανάπτυξης κοινωνικών δικτύων ασφαλείας, τα προγράμματα πρόληψης, την κουλτούρα καταγραφής δεδομένων και τη δυνατότητα συντονισμού των πολιτικών δυνάμεων (1).





ΑΓΧΟΣ ΚΑΙ ΚΡΙΣΕΙΣ ΠΑΝΙΚΟΥ

’γχος

Το άγχος είναι αναπόσπαστο συστατικό της ψυχοσωματικής ιατρικής, όπως και της ψυχιατρικής θεωρίας και πράξης. Ακόμη και οι ασθενείς με ανατομικές βλάβες έχουν άγχος ως κυρίαρχο συστατικό της πάθησής τους, που οφείλεται σε αισθήματα ανικανότητας, αβοήθητου και ανεπάρκειας. Το άγχος είναι ένα σήμα για ετοιμότητα, προειδοποιεί για επικείμενο κίνδυνο και καθιστά το άτομο ικανό να πάρει μέτρα ώστε να αντιμετωπίσει την απειλή. Έτσι, το άτομο, εξασφαλίζοντας την εγρήγορση διατηρεί την ισορροπία ανάμεσα σ' αυτό και το περιβάλλον. Το άγχος που αποτελεί αντικείμενο ιατρικής ευθύνης είναι το παθολογικό και κλινικό άγχος. Πρόκειται για ένα διάχυτο, πολύ δυσάρεστο και συχνά ασαφές αίσθημα ανησυχίας, που συνοδεύεται από μία ή περισσότερες σωματικές αισθήσεις (για παράδειγμα, αίσθημα παλμών, σφίξιμο στο στήθος, εφίδρωση, κεφαλαλγία κ.λπ.). Το κατά πόσο και εάν ένα γεγονός εκληφθεί ως στρεσσογόνο, εξαρτάται από τη φύση του, όπως επίσης και από τα χαρακτηριστικά, τις άμυνες και τους μηχανισμούς συνδιαλλαγής που έχει το άτομο.

Η στενή έννοια της λέξης «άγχος» σχετίζεται με τη ρίζα «ΑΝΚΗ», η οποία δίνει γέννεση όχι μόνο στη λέξη "anxiety" αλλά και στις "anger" και "anguish". Στα αρχαία ελληνικά «αγχού» σήμαινε εγγύς ή πλησίον, ενώ «άγχω», σφίγγω το λαιμό, προκαλώ πνιγμονή. Στις σλαβικές γλώσσες, ο όρος "anxiety" έχει σχέση με τη στενότητα, τη σύσφιξη και τη δυσκοιλιότητα, ενώ ο όρος fear έχει στενή σχέση με τη λέξη "STRAVA", που αναφέρεται στο φαγητό που έτρωγαν στους τάφους των πολεμιστών, συνήθεια που ξεκίνησε από το φαγητό στην κηδεία του Αττίλα. Το νόημα του άγχους στα Αραβικά είναι παρόμοιο με το σλαβικό: ανησυχία, σύσφιξη στομάχου, ενώ το συνώνυμο "HASR" έχει την έννοια του πολιορκημένου. Στα αιγυπτιακά ιερογλυφικά, ο φόβος αναπαρίσταται με μια χήνα με μαδημένα φτερά, που έχει χτυπηθεί από κάποιον που κρατάει ρόπαλο. Επιπλέον, ο όρος "terror" στα αραβικά έχει την περιγραφή κάποιου που μετατρέπεται σε πέτρα, ενώ στα σλαβικά, κάποιου που μετατρέπεται σε πάγο, έννοιες ταυτόσημες που διαφοροποιούνται μόνο λόγω των κλιματικών συνθηκών. Σε φυλές του Ζαΐρ και του Κονγκό, ο όρος anxiety περιγράφεται ως τραύμα ή βάρος στην καρδιά. Στην Κίνα, η πικτογραφική αναπαράσταση περιέχει ένα τσεκούρι που κόβει μια καρδιά, ενώ στα Ιαπωνικά η λέξη "SHIMPAI" μεταφράζεται ως «μια καρδιά που φανερώνεται».2 Ένα μεγάλο φάσμα συναφών λέξεων και εννοιών βρίσκονται γύρω από τον όρο "anxiety": αγωνία, πόνος, κατάθλιψη, λύπη, απομόνωση, προσοχή, προσδοκία, επιθυμία για δράση, ανυπομονησία, νεύρωση, φόβος, τρόμος, τρέμουλο, φρίκη, ανησυχία, αμηχανία, ψυχοληψία, πανικός, ενδοιασμός, προαίσθηση, υποψία, κακό προμήνυμα, έμμονη ιδέα.

Υποστηρίζεται ότι το κλινικό άγχος εκδηλώνεται με δύο κατηγορίες συμπτωμάτων: (α) ψυχικά συμπτώματα του τύπου ενός αισθήματος εναγώνιας αναμονής και (β) σωματικά συμπτώματα ή σωματοποιημένο άγχος όπως ταχυκαρδία, τρόμο κ.λπ. Από αρκετές μελέτες έχει φανεί ότι το 5–20% των ατόμων που προσέρχονται στο σύστημα παροχής υγείας έχουν ως λόγο προσέλευσης νευρωσικά συμπτώματα. Ένα αρκετό μέρος της δουλειάς του γενικού γιατρού έχει να κάνει με ανθρώπους με νευρωσικά συμπτώματα.3–5 Ασθενείς με άγχος είναι δυνατό να πάρουν και άλλες διαγνώσεις, μεταξύ των οποίων και αλκοολισμός. Οι Woodruf et al6 βρήκαν ότι το 25% από τους αγχωτικούς ασθενείς ήταν βαρείς πότες και το 15% ήταν εξαρτημένοι από το οινόπνευμα. Οι εξαρτημένοι από ουσίες φαίνεται να είναι μια διαγνωστική κατηγορία που περιλαμβάνει περιπτώσεις αυτοθεραπευόμενων, με αγχώδεις νευρώσεις. Σε εργασίες υπό την αιγίδα του Παγκόσμιου Οργανισμούς Υγείας (ΠΟΥ) για τις λειτουργικές ψυχιατρικές διαταραχές, το άγχος βρέθηκε να είναι ομοιόμορφο σημαντικό εύρημα της ψυχιατρικής νόσου, ανεξάρτητα από το επίπεδο πολιτισμού. Σε μια πολυκεντρική μελέτη για την κατάθλιψη, βρέθηκε ότι το άγχος ήταν παρόν στο 75% των περιπτώσεων που διαγνώστηκαν ως κατάθλιψη στην Ιαπωνία, στην Ελβετία, στον Καναδά και στο Ιράν.7,8 Σε παρόμοια έρευνα για τη σχιζοφρένεια βρέθηκαν παραπλήσια αποτελέσματα.

Τρέχουσες βιολογικές υποθέσεις για το άγχος

Παρατηρήθηκε ότι η χορήγηση αγχολυτικών, επιδρά στη λειτουργία διαφόρων νευρομεταβιβαστών όπως το γ-αμινοβουτυρικό οξύ (GABA), τη νορεπινεφρίνη (ΝΕ), τη ντοπαμίνη (DA), τη σεροτονίνη (5 ΗΤ), την ακετυλοχολίνη και τα νευροπεπτίδια του ΚΝΣ.9 Τουλάχιστον τρία νευρωνικά συστήματα φαίνεται να εμπλέκονται στη βιοπαθολογία των διαταραχών άγχους: το GABA-νεργικό, το ΝΕ-νεργικό και το 5-ΗΤ-νεργικό.

Η GABA-νεργική υπόθεση του άγχους

Βασίζεται στα ευρήματα ότι όλες οι βενζοδιαζεπίνες (BZs) αυξάνουν τη λειτουργία του GABA-A υποδοχέα.10 Δύο κατηγορίες υποδοχέων, οι GABA-A και οι GABA-B διαχωρίζονται με βάση το μηχανισμό δράσης τους. Ο κύρια αποδεκτός τύπος του GABA-A υποδοχέα έχει να κάνει μ' ένα σύμπλεγμα γλυκοπρωτεΐνης, που επιτρέπει την εισροή ανιόντων χλωρίου στο κύτταρο. Από την άλλη, ο GABA-B υποδοχέας δρα ρυθμίζοντας τους μηχανισμούς μεταφοράς των κατιόντων καλίου και ασβεστίου και επιπλέον μειώνοντας το σχηματισμό c-AMP. Συνδεόμενες με ειδικές θέσεις αναγνώρισης για ΒΖ, που βρίσκονται στο σύμπλοκο GABA-A υποδοχέα, οι BZs αυξάνουν τη GABA-νεργική δραστηριότητα. Η θεωρία του GABA για το άγχος υποστηρίζει ότι η μειωμένη GABA-νεργική λειτουργία θα μπορούσε να είναι μεταξύ των παθογενετικών παραγόντων στο γενικευμένο άγχος. Σε συνάρτηση μ' αυτή τη θεωρία είναι και η ανακάλυψη και απομόνωση από τους επιστήμονες του Ινστιτούτου Νευροεπιστημών του Georgetown ενός νευροπεπτίδιου, που ονομάστηκε Diazepam Binding Inhibitor (DBI), ικανό να αντικαθιστά τη διαζεπάμη από τη θέση της.10 Επιπλέον, αρκετά κλάσματα του DBI πεπτιδίου έχουν δείξει παρόμοια δράση, όπως για παράδειγμα οι β-καρβολίνες. Από αυτά τα δεδομένα φαίνεται ότι η θέση αναγνώρισης ΒΖ μπορεί να παρουσιαστεί σε δύο μορφές: όταν αγχογόνες ουσίες (χορηγούμενες από έξω, όπως οι β-καρβολίνες ή εκκρινόμενες εσωτερικά, όπως η DBI) συνδέονται με το σύμπλοκο του υποδοχέα, ο GABA-εξαρτώμενος δίαυλος χλωρίου δυσλειτουργεί. Αντίθετα, όταν οι BZs συνδέονται με τον υποδοχέα, ο δίαυλος χλωρίου ανοίγει, εισέρχονται στο κύτταρο αρνητικά φορτισμένα ιόντα χλωρίου, με αποτέλεσμα η κυτταρική μεμβράνη να υπερπολώνεται και να αυξάνεται έτσι ο ουδός ερεθίσματος, που χρειάζεται για να διεγερθεί το κύτταρο.

Η νοραδρενεργική θεωρία

Σχετίζεται περισσότερο με τη διαταραχή πανικού, παρά με το γενικευμένο άγχος. Ηλεκτρικά και φαρμακευτικά ερεθίσματα του υπομέλανα τόπου (locus cerulus), που περιέχει τα κυτταρικά σώματα του μεγαλυτέρου μέρους του νορεπινεφρινικού συστήματος, είναι σε θέση να παράγουν αντιδράσεις ίδιες με αυτές που παρατηρούνται στο φόβο και στη διαταραχή πανικού. Διάφοροι παράγοντες με αντιαγχώδεις ικανότητες (όπως η μορφίνη, οι ΒΖs, τα τρικυκλικά) μειώνουν τη δραστηριότητα του υπομελάνα τόπου. Ουσίες όπως η υοχιμβίνη και η πιπεροξάνη, που αυξάνουν τη δραστηριότητα του υπομέλανα τόπου μπλοκάροντας τους α2-αδρενεργικούς αυτοϋποδοχείς, έχουν αγχογόνο δράση. Αυτά τα ευρήματα υποθέτουν την ανάπτυξη μιας ανώμαλης δραστηριότητας του υπομέλανα τόπου με αυξημένη ΝΕ, τουλάχιστον στην αρχή, μερικών τύπων άγχους. Αρκετές κλινικές εργασίες έχουν υποστηρίξει αυτή την άποψη. Αυξημένες τιμές στο πλάσμα και στα ούρα της ΝΕ και του κυρίου μεταβολίτη της, της 3-μεθοξυ-4 υδροξυ-φαινυλ-γλυκόλης (MHPG), βρέθηκαν σε ασθενείς με διαταραχές πανικού, αλλά και σε άτομα με υποκειμενικό αίσθημα άγχους. Οι συγκεντρώσεις της MHPG μειώνονταν ως απάντηση στη θεραπεία . Μερικοί ερευνητές μελέτησαν την απάντηση της αυξητικής ορμόνης (GH) στη διέγερση των α2-αδρενεργικών υποδοχέων, μετά από χορήγηση κλονιδίνης και των α2-αγωνιστών σε πληθυσμούς φυσιολογικών καταθλιπτικών και άτομα με διαταραχή πανικού. Βρέθηκε ότι οι καταθλιπτικοί και τα άτομα με διαταραχή πανικού είχαν μειωμένη απάντηση, πράγμα που μπορεί να σημαίνει μια διαταραγμένη λειτουργία των α2-αδρενεργικών προσυναπτικών υποδοχέων. Η ακριβής μέτρηση των α2-αδρενεργικών υποδοχέων στα αιμοπετάλια έδειξε μειωμένο αριθμό στους ασθενείς με διαταραχή πανικού, σε σχέση με τους φυσιολογικούς ή αυτούς που έπασχαν από μείζονα κατάθλιψη. Είναι δύσκολο να προσδιοριστεί η εξειδίκευση αυτών των παρατηρήσεων, επειδή το φαινόμενο αυτό μπορεί να είναι το αποτέλεσμα των αυξημένων επιπέδων των κατεχολαμινών στο πλάσμα, δευτερογενώς, λόγω του άγχους. Πάντως, η υπόθεση ότι η αυξημένη δραστηριότητα ΝΕ σε άτομα με διαταραχή πανικού οφείλεται σε προσυναπτική υπορύθμιση των ΝΕ-νευρώνων, παραμένει για επιβεβαίωση. Το γεγονός ότι η δραστηριότητα του υπομέλανα τόπου αυξάνεται με ποικίλα μη αγχογόνα ερεθίσματα, δείχνει ότι ο μονοαμινεργικός αυτός πυρήνας επιτελεί μάλλον μια συνολική κατευθυντήρια λειτουργία, παρά το νευροχημικό υπόστρωμα του άγχους.

Η σεροτονινεργική θεωρία

Η σεροτονινεργική θεωρία για το άγχος και τη διαταραχή πανικού, βασίζεται στα ακόλουθα ευρήματα: (α) οι αγχολυτικές δράσεις των ΒΖ στα ζώα μπορεί να αντιδοτηθούν με ενδοφλέβια χορήγηση 5ΗΤ, (β) οι περισσότεροι παράγοντες που μειώνουν τη λειτουργία της 5ΗΤ, όπως ο 5ΗΤ-ανταγωνιστής μεθυσεργίδη, ο αναστολέας σύνδεσης της 5ΗΤ παραχλωροφαινυλαλανίνη (PCPA) και η νευροτοξίνη 5-7-διυδροξυτρυπταμίνη έχουν αγχολυτικές δράσεις στα ζώα, (γ) ουσίες που αυξάνουν τη διαθεσιμότητα της 5ΗΤ στη συναπτική σχισμή, όπως η πρόδρομη ένωση 5-υδροξυτρυπτοφάνη και ο εκλεκτικός αναστολέας επαναπρόσληψης της 5ΗΤ, φλουβοξαμίνη είναι δραστικοί στη θεραπεία της διαταραχής πανικού και (δ) αγχολυτικοί παράγοντες όπως η βουσπιρόνη και η γεπιρόνη δρουν μέσω των 5ΗΤ-1Α-υποδοχέων.

Τα μέχρι στιγμής δεδομένα δείχνουν μια ασυμφωνία μεταξύ των αποτελεσμάτων στα ζώα και στους ανθρώπους. Η εμπειρία από τις μελέτες στα ζώα έδειξε μια σχέση μεταξύ μειωμένης 5ΗΤ-λειτουργίας και αγχόλυσης, ενώ στους ανθρώπους ότι η αυξημένη 5ΗΤ-λειτουργία έχει αντιπανικές και αγχολυτικές δράσεις. Θα μπορούσε να θεωρηθεί ότι η θεραπευτική δράση των ΗΤ-φαρμάκων είναι διφασική. Έχει αποδειχτεί ότι η χορήγηση των ουσιών επιφέρει μια αρχική χειροτέρευση του άγχους και χρειάζονται 3–4 εβδομάδες για να επιτευχθεί αντιπανικό ή αγχολυτικό αποτέλεσμα. Οι ερευνητές εξήγησαν αυτό το φαινόμενο υποθέτοντας μια υπερευαισθησία των 5ΗΤ-υποδοχέων. Υποθέτουν, ότι η απάντηση των υπερευαίσθητων 5ΗΤ-υποδοχέων στο νευρομεταβιβαστή είναι υπεύθυνη για την αρχική χειροτέρευση και ότι η επανειλημμένη χορήγηση του φαρμάκου οδηγεί σε αρνητική ρύθμιση των μετασυναπτικών 5ΗΤ-υποδοχέων και σε βελτίωση των συμπτωμάτων. Η θεωρία της υπερευαισθησίας των 5ΗΤ-υποδοχέων προδικάζει πιθανώς τη χρησιμότητα των 5ΗΤ-ανταγωνιστών και άλλων ουσιών, που μειώνουν την 5ΗΤ-λειτουργία στη διαταραχή πανικού και ίσως στο γενικευμένο άγχος. Η ικανότητα της βουσπιρόνης να δρα εκλεκτικά μέσω 5ΗΤ-1Α-υποδοχέων, παρά με το σύμπλεγμα ΒΖ-υποδοχέα/GABA-υποδοχέα, δείχνει ότι στη παθοφυσιολογική βάση του άγχους ενέχεται η 5ΗΤ-μεταβίβαση. Αν αυτό είναι αλήθεια, τότε οι εκλεκτικοί παράγοντες του 5ΗΤ-1Α πιθανά να υπόσχονται πολλά για το μέλλον.11 Έχει βρεθεί επίσης, ότι οι 5ΗΤ-1Α-υποδοχείς βρίσκονται κυρίως στον πυρήνα της ραφής και στον ιππόκαμπο. Αφού ο ιππόκαμπος ενέχεται στην υπόθεση του άγχους, η τροποποίηση της νευρομεταβίβασης σε αυτή την περιοχή, μπορεί να είναι το πεδίο δράσης των νέων αγχολυτικών.

Όσον αφορά στη σχέση 5ΗΤ, ΝΕ και άγχους έχει βρεθεί ότι καταστροφή του μεσεγκεφαλικού τμήματος του συστήματος της ραφής προκαλεί αυξημένο χρόνο δραστηριότητας της ΝΕ, μέσω του υπομέλανα τόπου. Επίσης, κατευθείαν εφαρμογή 5ΗΤ στον υπομέλανα τόπο μειώνει την ερεθισιμότητά του. Αντίθετα, αυξημένη ΝΕ δραστηριότητα αυξάνει την 5ΗΤ δραστηριότητα στον πυρήνα της ραφής. Αυτό πιθανώς να δείχνει ότι η αυξημένη ΝΕ δραστηριότητα προκαλεί άγχος, μέσω της 5ΗΤ-λειτουργίας και επιπλέον ότι η ισορροπία 5ΗΤ-ΝΕ είναι πιο πιθανό να ευθύνεται στο άγχος, παρά σε μια καθαρή διαταραχή ενός από τα δύο συστήματα. Όσον αφορά τέλος στη σχέση 5ΗΤ, GABA και άγχους έχει βρεθεί ότι η συστηματική χορήγηση GABA-αγωνιστών μειώνει τη σύνθεση και μεταβίβαση 5ΗΤ, η τοπική έγχυση GABA στον πυρήνα της ραφής μειώνει τη δραστηριότητα της 5ΗΤ, ενώ GABA-αγωνιστές και ανταγωνιστές χορηγούμενοι στη μέση ραφή μειώνουν και αυξάνουν, αντίστοιχα, το χρόνο δραστηριότητας της 5ΗΤ. Αυτά δείχνουν ότι οι ΒΖs μπορεί να είναι δραστικά αγχολυτικά εξαιτίας, τουλάχιστον κατά ένα μέρος, της αυξημένης GABA-νεργικής δραστηριότητας, η οποία προκαλεί μείωση της 5ΗΤ-λειτουργίας. Είναι γεγονός, παρόλα αυτά, ότι το GABA-νεργικό σύστημα παραμένει το πλέον σπουδαίο νευρωνικό σύστημα που παίζει ρόλο στο άγχος. Μαθαίνοντας περισσότερα για τους μοριακούς μηχανισμούς που ελέγχουν τις ενδονευρωνικές συνδέσεις με τα κατεχολαμινεργικά και σεροτονινεργικά συστήματα, θα οδηγηθούμε σε ανάπτυξη νέων αγχολυτικών φαρμάκων.

Νευροανατομικές υποθέσεις για τις κρίσεις άγχους ή και πανικού

Η διαταραχή πανικού είναι η πιο καλά μελετημένη από τις αγχώδεις διαταραχές και έχουν προταθεί ποικίλα βιολογικά ή ψυχολογικά μοντέλα. Ως προς τη φαινομενολογία θεωρείται ότι αποτελείται από 3 μέρη: την «κρίση πανικού» (αιφνίδια έναρξη με συμμετοχή του αυτόνομου και υποκειμενικό αίσθημα φόβου, διάρκειας 10–30 min, με πλήρη επιστροφή στην προηγούμενη βασική κατάσταση), το «άγχος αναμονής» (μια πιο χρονία κατάσταση, όπου ο ασθενής περιμένει ότι η κρίση θα ξανασυμβεί) και τέλος, η «φοβική-αποφευκτική συμπεριφορά» (όπου ο ασθενής επιλέγει καταστάσεις που θα τον βοηθήσουν σε μια ενδεχόμενη κρίση).

Σύμφωνα με τους Gorman et al η περιοχή του στελέχους και πιο ειδικά ο υπομέλας τόπος (στη γέφυρα) είναι υπεύθυνος για όλα τα αυτόνομα συμπτώματα της «κρίσης πανικού». Φαίνεται ότι ο υπομέλας τόπος (locus cerulus, LC) έχει κατευθείαν εννευρώσεις με (α) οδούς της περιφέρειας, που προβάλλονται μέσω του πνευμονογαστρικού στο μονήρη πυρήνα (προμήκης), (β) με χημειοευαίσθητους πυρήνες στο medulary reticulium, μεταξύ αυτών με το nucleus reticularis gigantocellularis (NRG) και (γ) με κατιούσες σεροτονεργικές συνδέσεις από τον πυρήνα της ραφής. Στα συμπεράσματα αυτά κατέληξαν συλλέγοντας τα ποικίλα αποτελέσματα πρόκλησης με ουσίες. Συγκεκριμένα, η υοχιμβίνη, ένας α2-αδρενεργικός ανταγωνιστής διεγείρει τον LC, ενώ συγχρόνως παρατηρείται αύξηση της MHPG, ενώ η κλονιδίνη , ένας α2-αδρενεργικός αγωνιστής μειώνει την ερεθισιμότητα του LC και τα επίπεδα MHPG στους ασθενείς με διαταραχή πανικού. Η εισπνοή CO2 και έγχυση γαλακτικού νατρίου προκαλούν συχνότερα στους ασθενείς αυτούς κρίσεις πανικού, που μοιάζουν με τις φυσικές. Θεωρείται ότι οι χημειοϋποδοχείς του προμήκη ερεθίζονται από το CO2, ερεθίζουν με τη σειρά τους το NRG, ο οποίος με τη σειρά του ερεθίζει τον LC. Όσον αφορά την εμπλοκή της περιοχής της ραχιαίας ραφής και των σεροτονινεργικών νευρώνων, αρκετοί παράγοντες όπως η χλωρομιπραμίνη, η ζιμελιδίνη, η L-5-υδροξυτρυπτοφάνη και η φλουοξετίνη μπλοκάρουν τις κρίσεις πανικού, ενώ ο σεροτονικός αγωνιστής μεθυλ-χλωροφαινυλ-πιπεραζίνη (MCPP) έχει μια δοσοεξαρτώμενη δυνατότητα παραγωγής κρίσεων πανικού σε ασθενείς με διαταραχή πανικού, που σημαίνει ότι οι ασθενείς αυτοί έχουν διαφορετική ουδό στη MCPP. Από τα παραπάνω φαίνεται ότι μια προσβολή πανικού μπορεί να ξεκινήσει με ερεθισμό σε μια από τις τρεις περιοχές του στελέχους: τους προμηκικούς χημειοϋποδοχείς, το νοραδρενεργικό γεφυρικό LC ή τη σεροτονινεργική μεσεγκεφαλική ραχιαία ραφή. Συνδυασμός αυτών μπορεί να υπάρχει, αφού προμηκικοί και μεσεγκεφαλικοί πυρήνες της ραφής έχουν κατευθείαν εννεύρωση με τον LC.

Σύμφωνα πάντα με τους ίδιους ερευνητές, το «άγχος αναμονής» για την κρίση φαίνεται να έχει την έδρα του στο λιμπικό σύστημα. Η ικανότητα της κρίσης να προκαλεί γενικευμένο άγχος, μπορεί να θεωρηθεί ως ένα Kindling φαινόμενο, που διαδραματίζεται στο λιμπικό λοβό με ερεθίσματα που έρχονται από το στέλεχος. Έχουν προταθεί συνδέσεις του LC και του μεσεγκεφάλου με το λιμπικό λοβό (μέσω του ανιόντος ραχιαίου δεμάτιου και του nanta circuit, αντίστοιχα), που στηρίζουν το γεγονός αυτό. Οι βενζοδιαζεπίνες θεωρείται ότι δεν έχουν δράση κατευθείαν στην κρίση πανικού (τουλάχιστον σ' αυτήν που προκαλείται από το γαλακτικό νάτριο), έχουν όμως στο άγχος αναμονής και αυτό επιβεβαιώνεται από την πλούσια ύπαρξη θέσεων δέσμευσης βενζοδιαζεπινών στην περιοχή του λιμπικού. Οι υψηλής ισχύος μάλιστα βενζοδιαζεπίνες (αλπραζολάμη-κλοναζεπάμη) φαίνεται να έχουν καλύτερα αντιπανικά αποτελέσματα. Εδώ θα πρέπει να σημειωθεί ότι η υποξία, που πιθανό να οφείλεται σε μειωμένη αιμάτωση-εγκεφαλική ροή λόγω της υποκαπνίας που δημιουργείται από την υπέρπνοια στη διάρκεια της κρίσης πανικού, ερεθίζει μέχρις ενός σημείου το λιμπικό λοβό. Η ζάλη και ο αποπροσανατολισμός που παρατηρούνται στη διάρκεια της κρίσης οφείλονται μάλλον σ' αυτόν το μηχανισμό.

Τέλος, ο προμετωπιαίος λοβός είναι πιθανά η έδρα της φοβικής-αποφευκτικής συμπεριφοράς. Η φοβική αποφυγή δε φαίνεται να περιορίζεται μόνο στα ανώτερα θηλαστικά. Εκτεταμένα πειράματα στην Aplysia11 έδειξαν ότι υπάρχει τουλάχιστον κάποια μνήμη, που διαβαθμίζεται μετά από συγκεκριμένα ερεθίσματα σε ποικίλους χρόνους. Η φοβική συμπεριφορά είναι πράγματι ένα μαθημένο φαινόμενο. Κλινικά, το μπλοκάρισμα των κρίσεων πανικού δε σταματάει απαραίτητα τη φοβική συμπεριφορά, ενώ οι συμπεριφεριολόγοι συνδυάζουν τεχνικές χαλάρωσης και απευαισθητοποίησης, με σκοπό να μειώσουν το άγχος αναμονής τη στιγμή της έκθεσης στο φοβικό αντικείμενο. Υποστηρίζεται ότι ανατομικά υπάρχει ένας κλειστός βρόγχος, που συνδέει τα φαινόμενα έναρξης του πανικού, την εμπλοκή του λιμπικού και τη μάθηση της φοβικής συμπεριφοράς. Αυτός είναι, από τη μια το ανιόν ραχιαίο δεμάτιο, που ξεκινά από τον LC και την προμηκική δικτυωτή περιοχή και καταλήγει στο λιμπικό λοβό και στην προμετωπιαία περιοχή και από την άλλη η φλοιοδυκτιωτή οδός, που ξεκινάει από την προμετωπιαία περιοχή και καταλήγει σε πυρήνες της γέφυρας και στο NRG.

Συμπερασματικά, σύμφωνα με το μοντέλο αυτό, διαφορετικές θεραπείες για τη διαταραχή πανικού και την αγοραφοβία επηρεάζουν, όχι μόνο διαφορετικές περιοχές της νόσου, αλλά και διαφορετικές περιοχές του ΚΝΣ. Φαίνεται λοιπόν ότι: (α) τα αντιπανικά φάρμακα (ιμιπραμίνη, φαινελζίνη, αλπραζολάμη) μπλοκάρουν την προσβολή πανικού στο επίπεδο του στελέχους, (β) οι τεχνικές χαλάρωσης, η εξάσκηση της αναπνοής και οι βενζοδιαζεπίνες μπλοκάρουν το άγχος αναμονής και (γ) η απευαισθητοποίηση και οι γνωσιακές θεραπείες μειώνουν τη φοβική-αποφευκτική συμπεριφορά. Εννοείται ότι η ψυχοδυναμική ψυχοθεραπεία έχει θέση εδώ, αφού ένα «σήμα άγχους» που γεννιέται από ασυνείδητες συγκρούσεις, όπως ορίστηκε από τον Φρόϋντ, μπορεί να οδηγήσει σε προσβολή πανικού, όπως, με παρόμοιο τρόπο μαθημένες συσχετίσεις και καταστροφικές γνωσίες προκαλούν πανικό ερεθίζοντας τελικά το στέλεχος.

Επιπλέον, τα επιδημιολογικά αποτελέσματα για τη διαταραχή πανικού, που δείχνουν μια αυξημένη επικράτηση ανάμεσα στην ηλικία των 18–40, τείνουν να εξηγηθούν με την υπόθεση ότι το ΝΕ σύστημα δεν έχει αναπτυχθεί μέχρι την εφηβεία. Η σχετική με την ηλικία πτώση της απαντητικότητας του ΝΕ συστήματος περιλαμβάνει την απώλεια ΝΕ νευρώνων στον LC, την απώλεια ΝΕ υποδοχέων και της μετασυναπτικής ευαισθησίας στη ΝΕ, τη μείωση της δραστηριότητας του LC και των επιπέδων ΝΕ στον εγκέφαλο, την αύξηση της ΜΑΟ και τη μειωμένη απαντητικότητα σε ερεθίσματα που διεγείρουν τον LC. Οι αλλαγές αυτές του ΝΕ συστήματος με την ηλικία, ίσως είναι η βάση των παρατηρούμενων, σχετικών με την ηλικία, αλλαγών της διαταραχής πανικού.

Το άγχος σε ορμονικό επίπεδο

Οι τρεις κυριότερες ορμόνες που εμπλέκονται στο stress είναι οι κατεχολαμίνες (CA), η αδρενοκορτικοτροπίνη (ACTH) και τα γλυκοκορτικοειδή. Είναι γνωστό ότι η έκκριση της ACTH από την υπόφυση βρίσκεται κάτω από τον έλεγχο ενός πεπτιδίου, του παράγοντα που εκκρίνει κορτικοτροπίνη, που έρχεται από τον υποθάλαμο. Η ACTH, που εκκρίνεται από την υπόφυση, ερεθίζει τα επινεφρίδια συνθέτοντας γλυκοκορτικοειδή. Τα γλυκοκορτικοειδή ελευθερώνονται στο αίμα, αναστέλλοντας τη σύνθεση ή έκκριση της ACTH από την υπόφυση, μέσω αρνητικού μηχανισμού αντίδρασης. Πρόσφατες μελέτες έδειξαν ότι οι CA μπορούν επίσης να εκκρίνουν ACTH από την υπόφυση, μέσα από τον απευθείας ερεθισμό των β-αδρενεργικών υποδοχέων που βρίσκονται στον αδένα. Η μέσα από το β-αδρενεργικό σύστημα ελευθερούμενη ACTH από την πρόσθια υπόφυση, μπορεί να μπλοκαριστεί από τα γλυκοκορτικοειδή ή και τη σωματοστατίνη (SRIF). Είναι γενικά αποδεκτό, ότι η νευροενδοκρινική απάντηση σε στρεσσογόνα ερεθίσματα είναι η αύξηση των επινεφριδιακών ορμονών στη γενική κυκλοφορία, δηλαδή των κατεχολαμινών, της επινεφρίνης και νορεπινεφρίνης από τη μυελώδη μοίρα των επινεφριδίων και των γλυκοκορτικοειδών (κύρια κορτιζόλη και κορτικοστερόνη) από τη φλοιώδη μοίρα. Το νόημα της αύξησης των, με διαφορετική δράση, ουσιών αυτών μπορεί να εκτιμηθεί μόνο στα πλαίσια της γενικής προσαρμογής του οργανισμού. Αυτό είναι μια παλιά γνώση και σήμερα δύσκολα θα μπορούσε να περιγραφεί με διαφορετικούς όρους. Αφού ο ερεθισμός για επινεφριδιακή παραγωγή ορμονών έχει να κάνει με τη συμπαθητική εννεύρωση της μυελώδους μοίρας και με την προσέγγιση της ACTH στη φλοιώδη μοίρα, η εμπλοκή του υποθαλάμου, ως ένα κέντρο που διαβαθμίζει την προσαρμοστική απάντηση, φαίνεται λογική. Το στρεσσογόνο ερέθισμα συγκλίνει στις υποθαλαμικές δομές, καταλήγοντας σε ανακλαστική συμπαθητική έκκριση ή σε αύξηση του υποθαλαμικού CRF, που κινητοποιεί την υποφυσιακή ACTH. Πράγματι, την απάντηση μπορούμε να τη δούμε μετρώντας τα επίπεδα κορτικοστεροειδών πλάσματος ή τα επίπεδα κατεχολαμινών ή στεροειδών στα ούρα. Όμως, είναι γνωστό ότι το stress εμπλέκεται και σε άλλα φυσιολογικά συστήματα (π.χ. αναπαραγωγικό, αυξητικό ισοζύγιο ύδατος), γεγονός που δείχνει ότι συμβαίνουν διαταραχές και σε άλλα ενδοκρινικά συστήματα.

Όταν έγινε δυνατό να μετρώνται στο πλάσμα τα πεπτίδια της υπόφυσης, φάνηκε ότι και άλλες ορμόνες, εκτός της ACTH, μπορεί να εκκρίνονται κατά το stress:

α. Πεπτίδια προερχόμενα από την προ-οπιομελανοκορτίνη (POMC). Η ACTH παράγεται από την πρόδρομο ουσία POMC, από την οποία επίσης παράγονται δύο άλλα πεπτίδια (β-LPH και α-MSH) τα οποία φαίνεται να αυξάνονται σε περίπτωση stress, όπως και η ACTH. Η POMC παράγεται από κορτικοτρόπα κύτταρα του οπίσθιου λοβού της υπόφυσης και από μελανότροπα κύτταρα του μέσου λοβού. Από τον πρόσθιο λοβό παράγονται η ACTH και β-LPH, ενώ από το μέσο λοβό η MSH και η β-ενδορφίνη (β-END). Ο πρόσθιος λοβός ερεθίζεται από τον CRF και αναστέλλεται από τους μηχανισμούς ανάδρασης των κορτικοστεροειδών, ενώ αντίθετα ο μέσος λοβός ερεθίζεται από την επινεφρίνη και αναστέλλεται από ντοπαμινική εννεύρωση.14

β. Βαζοπρεσσίνη (AVP). Η ορμόνη αυτή του οπίσθιου λοβού έχει από παλιά θεωρηθεί ως παράγοντας που ελέγχει την έκκριση ACTH και επιπλέον, ότι το stress σχετίζεται με την αντιδιούρηση. Τα τελευταία δεδομένα όμως δείχνουν ότι με ορισμένα τουλάχιστον στρεσσογόνα ερεθίσματα υπάρχει μείωση της έκκρισης βαζοπρεσσίνης, ενώ υπάρχουν ενδείξεις ότι η β-ενδορφίνη είναι υπεύθυνη για την αναστολή της έκκρισής της. Παραμένει για διευκρίνηση το αν η βαζοπρεσσίνη, που εκκρίνεται από κύτταρα του παρακοιλιακού πυρήνα, απαντά στα ερεθίσματα με τον ίδιο τρόπο που δρα η CRF, δηλαδή, να ρυθμίζει την έκκριση της ACTH στην πρόσθια υπόφυση.

γ. Προλακτίνη. Αρκετές μελέτες έχουν δείξει αύξηση της προλακτίνης στο πλάσμα, μετά από στρεσσογόνα ερεθίσματα. Αφού η προλακτίνη είναι ορμόνη του πρόσθιου λοβού κάτω από ντοπαμινική εννεύρωση (όπως και αυτές του μέσου λοβού), το ντοπαμινικό σύστημα φαίνεται να σχετίζεται με το stress και την έκκριση του πεπτιδίου.

δ. Γοναδοτροπίνες. Η FSH, αλλά κυρίως η LH φαίνεται να αυξάνονται στη διάρκεια του stress, ενώ στο χρόνιο stress παρατηρείται πιο συχνά αναστολή του υποφυσιογοναδικού συστήματος, με μείωση των γοναδικών στεροειδών. Δεν είναι ξεκάθαρο κατά πόσον η προλακτίνη εμπλέκεται εδώ.

ε. Αυξητική ορμόνη (GH). Οι έρευνες στα ζώα έδειξαν αντικρουόμενα αποτελέσματα. Επίσης, η αναστολή της έκκρισής της σχετίστηκε με την αύξηση της σωματοστατίνης, ενώ το ντοπαμινικό σύστημα φαίνεται να σχετίζεται με την έκκρισή της.

στ. Θυρεοειδοτρόπος (TSH). Οι περισσότερες μελέτες έδειξαν αναστολή της έκκρισης της TSH μετά από stress (εκτός του ψύχους), τα αποτελέσματα όμως είναι, γενικά, αντικρουόμενα.

Συμπερασματικά, στο πλέον συχνά χρησιμοποιούμενο ζώο, στη γάτα, βρέθηκε ότι μετά από στρεσσογόνο ερέθισμα υπάρχει συνήθως αύξηση των ACTH, β-LPH, β-END, α-MSH και PRL και αναστολή των GH και TSH. Παρόμοια αύξηση των παραπάνω ορμονών φάνηκε μετά από χορήγηση CRF προβάτου, ενώ μετά από χορήγηση συνθετικής CRF διαπιστώθηκε συμπαθητική δραστηριότητα. Επίσης, ο ρόλος του κατεχολαμινεργικού συστήματος στον έλεγχο έκκρισης των υποφυσιακών ορμονών δε μπορεί να παραβλεφθεί, απλώς περιορίζεται σε ορισμένους τύπους stress. Υπάρχουν ορισμένες καταστάσεις που προκαλούν ειδικές απαντήσεις, για παράδειγμα, η περίπτωση της AVP, που επηρεάζεται από δραματικές αλλαγές στον όγκο του αίματος ή από την ωσμωτικότητα ή η περίπτωση έκκρισης της TSH μετά από έκθεση σε χαμηλές θερμοκρασίες. Παλαιότερες μελέτες (μέχρι το '60), έδιναν μεγαλύτερη σημασία στην εμπλοκή του οπίσθιου λοβού της υπόφυσης ως απάντηση σε συναισθηματικά ερεθίσματα. Πιο πρόσφατα, ενοχοποιείται ο μέσος λοβός και η έκκριση των πεπτιδίων α-MSH και β-END μέσω του β-αδρενεργικού μηχανισμού. Τέλος, θα πρέπει να σημειωθεί ότι παρόλο που η απάντηση σε ένα αγχογόνο ερέθισμα μπορεί να είναι συγκεκριμένη, η δευτερογενής προσαρμογή σε ένα χρόνιο ή επαναλαμβανόμενο ερέθισμα μπορεί να διαφέρει αρκετά. Η απάντηση-προσαρμογή στην περίπτωση αυτή έχει να κάνει με πολλούς παράγοντες όπως συναισθηματική εκτίμηση, κινητοποίηση, ιεράρχηση, πιθανότητες διαφυγής κ.λπ. Η μελλοντική διερεύνηση σ' αυτόν τον τομέα θα πρέπει να επικεντρωθεί στη σχέση των επιπέδων των ορμονών πλάσματος και στη συμπεριφεριολογική και ψυχική κατάσταση των ατόμων σε διαφορετικές καταστάσεις άγχους.

Τεχνικές πρόκλησης

Η τεχνική έγχυσης γαλακτικού (lactate infusion) περιλαμβάνει την ενδοφλέβια χορήγηση 0,5 mmol/L γαλακτικού νατρίου σε δόσεις 10 mL/kg βάρους σώματος, σε χρόνο 20 min. Φαίνεται να ισχύει μια μορφή απευαισθητοποίησης (μείωσης της ανταπόκρισης στην τεχνική) μετά από επανειλημμένες δοκιμασίες. Η έγχυση γαλακτικού, ουσιαστικά προκαλεί μεταβολική αλκάλωση και στους θετικά ανταποκρινόμενους ασθενείς με διαταραχή πανικού παρατηρείται στο ΗΕΓ μια μείωση της α-δραστηριότητας και αύξηση της β, καθώς και αύξηση της δ-δραστηριότητας. Ως εξήγηση της συνύπαρξης της μεταβολικής αλκάλωσης και του υπεραερισμού προτείνεται η μετατροπή των διττανθρακικών (που δε διέρχονται τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό) σε CO2, το οποίο διαπερνά εύκολα το φραγμό και ερεθίζει τους ευαίσθητους χημειοϋποδοχείς του στελέχους . Η τεχνική της έγχυσης γαλακτικού, ενώ φαίνεται να είναι απόλυτα ειδική για διαταραχή πανικού, παρουσιάζει μια μέτρια ευαισθησία. Ανάλογα με τα κριτήρια, το 26–100% των ασθενών με διαταραχή πανικού είχαν κρίση, όπως και το 0–30% του φυσιολογικού δείγματος, μετά από έγχυση γαλακτικού νατρίου. Οι έχοντες κοινωνική φοβία ή ψυχαναγκαστική διαταραχή είχαν πολύ λιγότερη ευαισθησία. Στη διάρκεια της έγχυσης και οι ασθενείς με διαταραχή πανικού και το φυσιολογικό δείγμα παρουσίαζαν αυξημένες τιμές της ΑΠ, των σφυγμών, των επιπέδων γαλακτικού και πυροσταφυλικού, ενώ υπήρχε μείωση του pCO2 και του ιονισμένου ασβεστίου. Τέλος, οι τιμές των κατεχολαμινών, της κορτιζόλης και της προλακτίνης δεν επηρεάστηκαν.

Αντίθετα, οι ασθενείς με γενικευμένη αγχώδη διαταραχή δείχνουν, έναντι του φυσιολογικού δείγματος αυξημένη ΑΠ, σφυγμούς, pH και μεγαλύτερη πτώση της pCO2.

Μια άλλη τεχνική, είναι η εισπνοή 5% CO2 για 10–20 min. Η πραγματοποίηση κρίσης πανικού σε ασθενείς με διαταραχή πανικού, είναι 50% και στους φυσιολογικούς 9%. Οι ασθενείς με διαταραχή πανικού φαίνεται να έχουν αυξημένη αναπνευστική απάντηση στο υψηλό pCO2, γεγονός που σχετίζεται μάλλον με ευαισθησία των χημειοϋποδοχέων. Η αγχογόνα επίδραση μιας απλής εισπνοής με 35% CO2 παρατηρήθηκε για πρώτη φορά το 1987. Σ' αυτή, αυξάνονται τα επίπεδα άγχους και τα σωματικά σημεία στους ασθενείς με διαταραχή πανικού, αλλά μόνο τα σωματικά συμπτώματα στους φυσιολογικούς. Χρησιμοποιώντας τα ίδια κριτήρια με αυτά, για τους ασθενείς που χορηγήθηκε γαλακτικό νάτριο ή 5% CO2, περί τους 66% με διαταραχή πανικού εκδηλώνουν συμπτώματα πανικού, ενώ ασθενείς με ψυχαναγκαστική-καταναγκαστική διαταραχή αντιδρούν όπως και οι φυσιολογικοί. Ο β-αγωνιστής ισοπροτερενόλη προκαλεί κρίση πανικού στο 67% των ασθενών με διαταραχή πανικού και στο 9% των φυσιολογικών. Η ειδικότητα απέναντι στις αγχώδεις διαταραχές δεν έχει διερευνηθεί αρκετά. Η υοχιμβίνη, ένας α2-ανταγωνιστής, προκαλεί κρίση πανικού στο 54% των ασθενών με διαταραχή πανικού και στο 5% των φυσιολογικών. Η γενικευμένη αγχώδης διαταραχή, η ψυχαναγκαστική καταναγκαστική διαταραχή και η κατάθλιψη, φαίνεται να μην είναι ευαίσθητες στην υοχιμβίνη. Αυτή προκαλεί αύξηση των σφυγμών, της ΑΠ, και των επιπέδων MHPG στους υγιείς, αλλά περισσότερο στους ασθενείς με διαταραχή πανικού. Οι δεύτεροι, μάλιστα, παρουσιάζουν μια αύξηση στα επίπεδα της κορτιζόλης. Η επινεφρίνη, η καφεΐνη και πρόσφατα η χολοκυστοκινίνη (CCK) έχει παρατηρηθεί ότι προκαλούν άγχος σε πειραματικές καταστάσεις, αλλά δεν υπάρχουν σοβαρές ενδείξεις ότι έχουν κάποια ειδικότητα σε κάποια νοσολογική κατάσταση. Η καφεΐνη είναι αγχογόνος σε μερικούς ασθενείς με διαταραχές πανικού, ενώ φάνηκαν ανωμαλίες στη λειτουργία του υποδοχέα της αδενοσίνης με τη χρήση της. Επιπλέον, η χρήση κοκαΐνης φαίνεται ότι αυξάνει τις κρίσεις πανικού. Αξίζει να αναφερθεί επίσης, ότι ο CRF είναι αγχογόνος σε πειράματα που έγιναν σε ζώα, καθώς και η αμβλεία απάντηση της ACTH στη χορήγηση CRF, κατάσταση που σχετίζεται με αυξημένη CRH στη διαταραχή πανικού. Από πειράματα in vitro φαίνεται επίσης ότι η νορεπινεφρίνη διεγείρει την έκκριση CRH. Το εύρημα αυτό, μαζί με το ότι η CRH ερεθίζει τον υπομέλανα τόπο (από έρευνες σε ζώα), δημιουργεί την υπόθεση ότι το σύστημα CRH και το σύστημα υπομέλας τόπος-νορεπινεφρίνη είναι δυνατό να δημιουργούν ένα βρόγχο θετικού μηχανισμού ανάδρασης, που πιθανά παράγει μερικές από τις κλινικές και βιοχημικές εκδηλώσεις των κρίσεων άγχους.

Νευροανατομική απεικόνηση

Η μαγνητική τομογραφία (positron emission tomography) έχει χρησιμοποιηθεί πρόσφατα για τη μελέτη ασθενών με διαταραχή πανικού αλλά και φυσιολογικού πληθυσμού, μετά από έγχυση γαλακτικού νατρίου. Στην κατάσταση ηρεμίας (δηλαδή πριν από την έγχυση του γαλακτικού), οι ασθενείς που ήταν ευάλωτοι στην προκαλούμενη από γαλακτικό κρίση πανικού παρουσίαζαν μια ανώμαλη ασυμμετρία της ροής του αίματος (δεξιά>αριστερά), του όγκου του αίματος και του οξυγόνου, καθώς και ανωμαλία μεταβολισμού του οξυγόνου σε όλον τον εγκέφαλο. Στη διάρκεια μιας από τις κρίσεις πανικού λόγω γαλακτικού, παρατηρήθηκαν αυξήσεις κατά τόπους στη ροή αίματος και ιδιαίτερα στους κροτάφους, ενώ στη διάρκεια της έγχυσης σε ασθενείς που δεν παρουσίαζαν πανικό ή στο δείγμα ελέγχου, δεν παρατηρήθηκαν αξιόλογες μεταβολές της ροής. Επίσης, υγιείς εθελοντές μελετήθηκαν πριν, στη διάρκεια και μετά από ένα προσδοκώμενο επώδυνο ηλεκτρικό ερέθισμα. Στη διάρκεια του άγχους αναμονής, έδειξαν αύξηση κατά τόπους της ροής του αίματος. Η αύξηση αυτή ήταν αισθητή στους κροταφικούς λοβούς, φαινόμενο παρόμοιο με αυτό της κρίσης πανικού. Αυτά οδηγούν στην υπόθεση ότι ο πανικός που παράγεται από γαλακτικό νάτριο και το φυσιολογικό άγχος αναμονής συναντώνται σε έναν κοινό δρόμο, που περιλαμβάνει τους κροταφικούς λοβούς.

ΑΓΧΟΛΥΤΙΚΑ - ΒΕΝΖΟΔΙΑΖΕΠΙΝΕΣ

Εμπορική ονομασία

Γηριατρική δοσολογία

Βενζοδιαζεπίνες μικρού Τ1/2

 

 

Λοραζεπάμη

Tavor

2-6

Aλπραζολάμη

Xanax

0.5-6

Βενζοδιαζεπίνες μεγάλου Τ1/2

 

 

Κλοραζεπάτη

Tranxene

7.5-30

Βρωμαζεπάμη

Lexotanil

1,5-6

Πραζεπάμη

Centrac

5-30

Διαζεπάμη

Stedon

2-30

Κλοναζεπάμη

Rivotril

0,25-2

Υπναγωγικές Βενζοδιαζεπίνες
Μικρού Τ1/2

 

 

T εμαζεπάμη

Normison

20-40

Τριαζολάμη

Halcion

0,125-0,25

Φλουνιτραζεπάμη

Hipnosedon

0,5-2

Λορμεταζεπάμη

Loramet

0,2


ΑΝΤΙΚΑΤΑΘΛΙΠΤΙΚΑ

Εμπορική ονομασία

Γηριατρική Δοσολογία

Tρικυκλικά

 

 

Αμιτριπτυλίνη

Saroten

25-300

Νορτριπτυλίνη

Nortrilen

25-150

Τετρακυκλικά

 

 

Μαπροτιλίνη

Ludiomil

25-150

ΝASSA

 

 

Mιρταζαπίνη

Remeron

15-90

SSRIs

 

 

Φλουοξετίνη

Ladose

10-80

Φλουβοξαμίνη

Dumyrox

25-200

Σερτραλίνη

Zoloft

50-200

Παροξετίνη

Seroxat

5-40

Σιταλοπράμη
Εσιταλοπράμη

Seropram
Entact,Cipralex

10-40
10-20

SNRIs

 

 

Βενλαφαξίνη

Efexor

37,5-225

Τραζοδόνη

Τ rittico

100-500






ΚΑΤΑΘΛΙΨΗ

Κλινική εικόνα Κατάθλιψης

Τα άτομα που παραπονούνται για κατάθλιψη συχνά αναφέρονται σε μια επίμονη αίσθηση κατάπτωσης ή θλίψης, ή έλλειψη ενδιαφέροντος ή ικανοποίησης (ανηδονία). Εντούτοις, πολλά άτομα με κατάθλιψη δεν αναγνωρίζουν στον εαυτό τους την κατάθλιψη. Αυτό συμβαίνει ιδιαίτερα στα άτομα με νοητική υστέρηση, στα παιδιά, στους εφήβους και στο γηριατρικό πληθυσμό. Τα άτομα αυτά είτε παρουσιάζουν οξυθυμία είτε αναφέρεται από άλλους ότι βρίσκονται σε κατάθλιψη ή ότι έχουν χάσει το ενδιαφέρον τους για ζωή γιατί είναι συχνά δακρυσμένα η λυπημένα ή Δε συμμετέχουν σε δραστηριότητες που, υπό άλλες συνθήκες θα τους προκαλούσαν ευχαρίστηση. Υπάρχουν, όμως, κι άλλα συμπτώματα που συχνά συνοδεύουν την καταθλιπτική διάθεση ή την ανηδονία, που μάλιστα μπορεί να αναφερθούν από τον ασθενή στην πρώτη συνέντευξη. Οι διαταραχές του ύπνου και της ΄όρεξης, τα οποία εμφανίζονται είτε σε ελάχιστο είτε σε υπερβολικό βαθμό, είναι συνηθισμένες. Αλλαγή του βάρους κατά τουλάχιστον 5% μέσα σε ένα μήνα, μπορεί επίσης να συνοδεύει τέτοια συμπτώματα. Οι ασθενείς με κλινικά διαγνωσμένη κατάθλιψη μπορεί επίσης να παραπονεθούν για σχεδόν καθημερινή έλλειψη ενεργητικότητας ή κόπωση, μείωση της ικανότητας συγκέντρωσης και μειωμένη ικανότητα λήψης αποφάσεων. Οι ασθενείς μπορεί να βρίσκονται σε ένταση ή αναστάτωση, ή αντίθετα να έχουν επιβραδυμένη κινητικότητα. Πολλοί έχουν μειωμένη αυτοεκτίμηση ή νιώθουν υπερβολικές ενοχές και τείνουν να ανακυκλώνουν τα πράγματα: δεν πρόκειται για μια απλή επιτίμηση του εαυτού τους. Επιπλέον, ασθενείς με συνοσηρότητα που παίρνουν παράλληλες φαρμακευτικές αγωγές μπορεί επίσης να εμφανίσουν συμπτώματα παρόμοια με αυτά της κατάθλιψης. (π.χ. αϋπνία, χάσιμο βάρους, κόπωση), πράγμα που περιπλέκει την κατάσταση.

Είναι πολύ σημαντικό ότι ο κλινικός πρέπει να καταλήξει αν ο ασθενής έχει όντως επαναλαμβανόμενες σκέψεις θανάτου (και όχι μόνο φόβο του θανάτου), αν έχει παθητικό αυτοκτονικό ιδεασμό (δηλαδή σκέψεις αυτοκτονίας χωρίς συγκεκριμένο σχέδιο, ή αν προτιμά να είχε πεθάνει παρά να είναι ζωντανός), ή αν ο ασθενής έχει ενεργό αυτοκτονικό ιδεασμό (δηλαδή συγκεκριμένο σχέδιο αυτοκτονίας ή απόπειρα στο παρελθόν). Η πιο επικίνδυνη στιγμή για τους αυτοκτονικούς ασθενείς είναι όταν αρχίζουν να αισθάνονται περισσότερο ενεργητικοί αλλά εξακολουθούν να έχουν σκέψεις αυτοκτονίας. Η περίοδος αυτή είναι διανύεται συχνότατα κατά την αρχική θεραπεία και αμέσως μετά το εξιτήριο για όσους ασθενείς έχουν νοσηλευτεί. Το 50% περίπου των ατόμων που αυτοκτονούν έχουν πρότερη διάγνωση κατάθλιψης. Πρώιμοι παράγοντες που αυξάνουν την επικινδυνότητα στους καταθλιπτικούς ασθενείς είναι οι κρίσεις πανικού, ψυχικό άγχος, ανηδονία, χρήση ουσιών και επίμονη αϋπνία. Οι μακροπρόθεσμοι παράγοντες επικινδυνότητας περιλαμβάνουν την απελπισία, τον αυτοκτονικό ιδεασμό και την ύπαρξη προηγούμενων αποπειρών.

Η μείζων καταθλιπτική διαταραχή, προσβάλλει ένα μεγάλο ποσοστό του πληθυσμού. Ο δια βίου επιπολασμός κυμαίνεται από 10% έως 25% στις γυναίκες και από 5% έως 12% στους άντρες. Αυτά τα ποσοστά είναι ανεξάρτητα από την εθνικότητα, τη μόρφωση, το εισόδημα και την οικογενειακή κατάσταση. Η μείζων κατάθλιψη έχει υψηλό δείκτη θνησιμότητας: μέχρι και 15 % των ασθενών αυτοκτονούν. Η μείζων κατάθλιψη μπορεί να ξεκινήσει σε οποιαδήποτε ηλικία, αλλά η μέση ηλικία έναρξης είναι περίπου τα 25 έτη. Η πορεία της υποτροπιάζουσας μείζονος κατάθλιψης ποικίλλει. Κάποιοι ασθενείς έχουν μεμονωμένα επεισόδια μεταξύ των οποίων μεσολαβούν πολλά χρόνια, άλλοι βιώνουν ομάδες επεισοδίων και άλλοι έχουν ένα προοδευτικά αυξανόμενο αριθμό επεισοδίων, μεγαλώνοντας. Περίπου οι μισοί από τους ασθενείς με ένα μείζων καταθλιπτικό επεισόδιο έχουν και ένα δεύτερο. Τα άτομα που έχουν δύο επεισόδια έχουν 70% πιθανότητα να έχουν και τρίτο. Επιπλέον, 5% έως 10% των ασθενών με μείζον καταθλιπτικό επεισόδιο στην πορεία εμφανίζουν μανιακό επεισόδιο (π.χ. διπολική ή μανιοκαταθλιπτική διαταραχή). Τα συμπτώματα του μείζονος καταθλιπτικού επεισοδίου μπορούν να αναπτυχθούν μέσα σε μέρες η εβδομάδες, ενώ τα πρόδρομα συμπτώματα όπως το άγχος και τα ήπια καταθλιπτικά συμπτώματα μπορεί να διαρκέσουν εβδομάδες ή και μήνες. Ένα επεισόδιο που δεν έχει αντιμετωπιστεί συνήθως διαρκεί τουλάχιστον έξι μήνες ανεξάρτητα με την ηλικία έναρξης. Οι περισσότεροι ασθενείς παρουσιάζουν πλήρη ύφεση. Στο 20 έως 30% των περιπτώσεων η ύφεση είναι μόνο μερική και στο 5% έως 10% το μείζον καταθλιπτικό επεισόδιο μπορεί να διαρκέσει για 2 ή περισσότερα χρόνια.

Φαρμακευτική θεραπεία κατάθλιψης

Βραχυχρόνιες ψυχοθεραπευτικές παρεμβάσεις, όπως η γνωσιακή και η διαπροσωπική θεραπεία, έχουν αποδειχθεί εξίσου αποτελεσματικές με τις φαρμακευτικές θεραπείες στις ήπιες μορφές κατάθλιψης. Όμως, οι πιο βαριές καταθλίψεις ανταποκρίνονται καλύτερα στη φαρμακοθεραπεία ή στην ηλεκτροσπασμοθεραπεία ( ECT ).

Το 60% έως 80% των ασθενών με μείζονα κατάθλιψη ανταποκρίνεται σε μία και μόνη φαρμακοθεραπεία, σε επαρκή δόση, διάρκειας τουλάχιστον 6 εβδομάδων. Από τους υπόλοιπους, οι περισσότεροι θα έχουν τουλάχιστον μια μερική ανταπόκριση. Το 10% -15% των ασθενών Δε βελτιώνονται επαρκώς. Για όσους δεν ανταποκρίνονται πλήρως στην πρώτη φαρμακευτική προσπάθεια ο συνδυασμός φαρμάκων ή η αλλαγή σε διαφορετικό φάρμακο είναι συχνά αποδοτική. Οι περισσότεροι ασθενείς που είναι ανθεκτικοί στη φαρμακευτική θεραπεία συχνά ανταποκρίνονται στο ECT . Πολλοί ασθενείς που θεωρούνται ανθιστάμενοι στη φαρμακευτική αγωγή, συχνά δεν την έχουν λάβει σε επαρκή δόση ή διάρκεια. Επίσης, ασθενείς με συνυπάρχουσες ψυχιατρικές διαταραχές, όπως διαταραχές προσωπικότητας ή ψυχωτικές διαταραχές έχουν χαμηλότερη συχνότητα ανταπόκρισης.

Οι περισσότεροι από τους ασθενείς που πάσχουν από μείζονα κατάθλιψη με ψυχωτικά στοιχεία ανταποκρίνονται καλύτερα στο ECT ή σε συνδυασμό ενός αντικαταθλιπτικού και ενός αντιψυχωτικού (70%-80%), από ότι αν αντιμετωπιστούν με ένα μόνο από αυτά (30%-50%). Η άτυπη κατάθλιψη (που χαρακτηρίζεται από αναστροφή των ζωτικών συμπτωμάτων όπως αυξημένος ύπνος και όρεξη, ευαισθησία στην απόρριψη και έντονο άγχος) ανταποκρίνεται καλύτερα στους αναστολείς της μονοαμινικής οξειδάσης (ΜΑΟΙ s ) ή στους εκλεκτικούς αναστολείς επαναπρόσληψης της σεροτονίνης ( SSRIs ) σε σχέση με τα τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά ( TCAs ). Οι πιο βαριές καταθλίψεις σε νοσοκομειακούς ασθενείς τείνουν να ανταποκρίνονται καλύτερα στα τρικυκλικά ή σε ουσίες που επηρεάζουν τόσο τη σεροτονίνη όσο και τη νορεπινεφρίνη (π.χ βενλαφαξίνη [ Efexor ]), σε σχέση με τους SSRIs . Στους εξωνοσοκομειακούς ασθενείς καμία ομάδα αντικαταθλιπτικών δεν έχει δείξει κάποιο ιδιαίτερο πλεονέκτημα ως προς την αποτελεσματικότητα. Στον Πίνακα 3 παρατίθενται οι παράγοντες που αφορούν στην επιλογή του αντικαταθλιπτικού.

Τα περισσότερα από τα παλιά φάρμακα, όπως οι ΜΑΟΙ s και τα TCAs έχουν λιγότερο ευνοϊκό προφίλ παρενεργειών σε σχέση με τα νέα φάρμακα όπως τα SSRIs, τους αναστολείς επαναπρόσληψης σεροτονίνης – νορεπινεφρίνης ( SNRIs ), και τα άτυπα αντικαταθλιπτικά. Όμως, οι ΜΑΟΙ s και τα TCAs θα πρέπει να αρχίζουν σε χαμηλότερες δόσεις και να αυξάνονται σταδιακά μέχρι την τελική δόση. Από την άλλη πλευρά, πολλοί SSRIs και SNRIs μπορούν να αρχίσουν με την αποτελεσματική δόση. Για κάποια αντικαταθλιπτικά τα επίπεδα στο αίμα μπορούν να υπολογιστούν ώστε να ελεγχθεί η συμμόρφωση του ασθενή ή να εκτιμηθεί η τοξικότητα και οι παρενέργειες. Όμως, τα επίπεδα αίματος μόνο λίγων αντικαταθλιπτικών (π.χ. νορτριπτιλίνη [ Nortrilen ], ιμιπραμίνη [ Tofranil *] και δεσιπραμίνη [ Trittico ] ) σχετίζονται με τη θεραπευτική ανταπόκριση.

Τα αποτελέσματα των περισσότερων αντικαταθλιπτικών θεραπειών εξελίσσονται αργά μέσα σε αρκετές ημέρες ή εβδομάδες. Μία επαρκής θεραπεία θα περιλάμβανε την κατάλληλη δόση για τουλάχιστον 3-6 εβδομάδες. Εάν η ανταπόκριση είναι ανεπαρκής, μπορεί να είναι αποτελεσματική η αλλαγή σε ένα διαφορετικό αντικαταθλιπτικό (μετά από περίοδο διακοπής, αν είναι δυνατόν) ή η ενδυνάμωση του αντικαταθλιπτικού με κάποιον άλλο παράγοντα όπως έναν σταθεροποιητή του συναισθήματος (π.χ. λίθιο [ Milithin , Priadel , Lithiofor ]), μια θυροειδική ορμόνη (π.χ. λιοθυρονίνη [Τ3]), κάποιο άλλο αντικαταθλιπτικό (π.χ. συνδυασμός SSRI με αναστολέα επαναπρόσληψης νορεπινεφρίνης ή ντοπαμίνης) ή βουσπιρόνη ( Bespar ένας 5- HT 1 A αγωνιστής). Ασθενείς που παρόλα αυτά δεν ανταποκρίνονται θα πρέπει να επανεκτιμηθούν ως προς την αρχική διάγνωση ή την παρουσία συνοσηρότητας, η οποία θα μπορούσε να επιπλέξει την έκβαση της θεραπείας. Από τη στιγμή που ο ασθενής περιέλθει σε πλήρη ύφεση συνιστάται θεραπεία συντήρησης για τουλάχιστον 6 μήνες ώστε να μειωθεί η πιθανότητα υποτροπής. Όμως, λόγω της ιδιότητας της μείζονος κατάθλιψης να υποτροπιάζει, ενδείκνυται η προληπτική (μακροπρόθεσμη) θεραπεία ειδικότερα σε ασθενείς με περισσότερα από 2 προηγούμενα καταθλιπτικά επεισόδια. Επίσης, η θεραπεία συντήρησης με πλήρη δόση (π.χ. με την ίδια δόση που απαιτείται για να υφεθεί ένα οξύ επεισόδιο) παρατηρήθηκε ότι σε πολλές περιπτώσεις είναι αποτελεσματικότερη κατά της υποτροπής από θεραπείες με μικρότερη δόση.

Συνδυασμοί αντικαταθλιπτικών μπορεί να χρησιμοποιηθούν για την αντιμετώπιση της ανθιστάμενης κατάθλιψης. Συνήθως συνδυάζονται αντικαταθλιπτικά από 2 διαφορετικές ομάδες, ώστε να μεγιστοποιηθεί το αποτέλεσμα, στοχεύοντας σε διαφορετικά νευρομεταβιβαστικά συστήματα. Συνδυάζοντας 2 αντικαταθλιπτικά συνήθως αυξάνονται τα επίπεδα του ενός ή και των δύο, γεγονός που καθιστά αναγκαία την παρακολούθηση των επιπέδων, ιδιαίτερα μάλιστα εάν πρόκειται για TCAs όπου χρειάζεται να προλάβουμε ανεπιθύμητες και τοξικές επιδράσεις, όπως τις επιληπτικές κρίσεις. Αναφορές περιστατικών και ανοικτές δοκιμές έδειξαν ότι ο συνδυασμός ενός TCA, όπως δεσιπραμίνη (Norpramin*) ή νορτριπτιλίνης (Nortrilen) με έναν SSRI ή τη βουπροπιόνη ήταν αποτελεσματικός στην αντιμετώπιση ανθιστάμενης στη θεραπεία κατάθλιψης. Περισσότερες μελέτες χρειάζονται ώστε να ελεγχθεί η αποτελεσματικότητα των συνδυασμών και οι μακροχρόνιες συνέπειες. Συνδυασμοί ενός SSRI με βουπροπιόνη ή μιρταζαπίνη (Remeron) αναφέρθηκαν επίσης σαν ιδιαίτερα χρήσιμοι. ’λλοι συνδυασμοί με τα νεώτερα αντικαταθλιπτικά δεν έχουν ακόμη μελετηθεί.

Οι ηλικιωμένοι ασθενείς ανέχονται γενικά τις παρενέργειες των εκλεκτικών αναστολέων επαναπρόσληψης σεροτονίνης (SSRIs), των αναστολέων επαναπρόσληψης σεροτονίνη-νορεπινεφρίνη (SNRIs), και των άλλων άτυπων αντικαταθλιπτικών, πολύ καλύτερα από τις παρενέργειες των τρικυκλικών αντικαταθλιπτικών (TCAs) και των αναστολέων της μονοαμινοξειδάσης (MAOIs). Οι ασθενείς αυτοί τείνουν να είναι ιδιαίτερα ευαίσθητοι στις αντιχολινεργικές επιδράσεις, οι οποίες μπορεί να προκαλέσουν δυσκοιλιότητα, κατακράτηση ούρων, και ντελίριο και στις αδρενεργικές επιδράσεις, οι οποίες μπορεί να προκαλέσουν ορθοστατική υπόταση και συνεπώς πτώσεις στο έδαφος. Επιπρόσθετα, επειδή τα TCAs είναι τύπου 1Α αντιαρρυθμικά, αντενδείκνυνται σε ασθενείς με γνωστή καρδιακή νόσο επειδή θα διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο για ανάπτυξη προβλημάτων αγωγιμότητας. Επίσης, οι γηριατρικοί ασθενείς μπορεί να είναι γενικά περισσότερο ευαίσθητοι στις καρδιολογικές παρενέργειες από τη χρήση TCAs. Οι πλέον προβληματικές παρενέργειες των σεροτονεργικών φαρμάκων είναι η ευερεθιστότητα και η απώλεια βάρους. Τέλος, οι πιο βαριές καταθλίψεις με μελαγχολικά και ψυχωτικά στοιχεία δεν απαντούν τόσο καλά στα νεώτερα αντικαταθλιπτικά όπως απαντούν στα TCAs ή τα SNRIs. Στις περιπτώσεις αυτές, η ηλεκτροσπασμοθεραπεία με την κατάλληλη ιατρική υποστήριξη παραμένει μία ασφαλής και αποτελεσματική θεραπεία για τους ηλικιωμένους ασθενείς, ειδικότερα αυτούς με βαριά ψυχωτική κατάθλιψη. Οι δόσεις έναρξης στους γηριατρικούς ασθενείς είναι πολύ χαμηλότερες από ότι στους υγιείς νεώτερους. Επίσης, ο ρυθμός αύξησης της δόσης και το εύρος της θεραπευτικής δόσης είναι χαμηλότερος.

Οι μελέτες τερατογένεσης από τη χρήση αντικαταθλιπτικών κατά την εγκυμοσύνη είναι περιορισμένες. Επειδή υπάρχει μεγαλύτερη κλινική εμπειρία με τα TCAs, εάν ένας ασθενής χρειάζεται να λάβει αγωγή στη διάρκεια της εγκυμοσύνης, είναι καλύτερο να προτιμηθούν τα TCAs, έναντι των νεώτερων αντικαταθλιπτικών. Δεν βρέθηκε αυξημένος κίνδυνος για ανάπτυξη συγγενών διαμαρτιών μετά από χρήση TCAs κατά την εγκυμοσύνη. Έχουν αναφερθεί μεμονωμένα περιστατικά νεογνών με σημεία απόσυρσης μετά από χρήση TCAs στην περίοδο εγγύς του τοκετού. Τα συμπτώματα αυτά περιλαμβάνουν ευερεθιστότητα και εκνευρισμό. Μελέτες με χρήση φλουοξετίνης (Ladose) κατά το πρώτο τρίμηνο δεν έδειξαν κάποια σύνδεση με εμβρυϊκές διαμαρτίες. Ίσως η λήψη του φαρμάκου αυτού να συνδέεται με αυξημένο κίνδυνο περιγεννητικών επιπλοκών. Πρόσφατη μελέτη με τη φλουοξετίνη δεν έδειξε διαφορές στο IQ, τη γλωσσική ικανότητα και τη συμπεριφορά παιδιών που είχαν σαν έμβρυα εκτεθεί στο φάρμακο. Κάποιοι από τους νεώτερους SSRIs, όπως η φλουβοξαμίνη (Dumyrox), η παροξετίνη (Seroxat) και η σερταλίνη (Zoloft), χορηγούμενες στις συνιστώμενες δόσεις, δεν έδειξαν να αυξάνουν τον κίνδυνο τερατογένεσης. Δεν υπάρχουν μελέτες που να αφορούν τους MAOIs, τους SNRIs ή τα άλλα άτυπα αντικαταθλιπτικά.




ΨΥΧΟΓΕΝΗΣ ΑΝΟΡΕΞΙΑ

Η ομάδα των διαταραχών σίτισης, των διαταραχών του ψυχαναγκαστικού φάσματος, περιλαμβάνει την ψυχογενή ανορεξία, τη βουλιμία και την ανεξέλεγκτη κατανάλωση φαγητού. Τα άτομα με διαταραχές σίτισης έχουν ένα μέσο όρο 10 ψυχαναγκαστικών-καταναγκαστικών συμπτωμάτων τα οποία δεν σχετίζονται με τους χαρακτηριστικούς ψυχαναγκασμούς που αφορούν το σωματικό τους βάρος, την εικόνα του σώματός τους, τη δίαιτα, την άσκηση και την παρασκευή του φαγητού. Οι ανορεξικοί ασθενείς μπορεί να γίνουν περισσότερο ψυχαναγκαστικοί την περίοδο της λιμοκτονίας, αλλά και μετά την ανάληψη του αρχικού βάρους συνεχίζον να εμφανίζουν άλλα ψυχαναγκαστικά-καταναγκαστικά στοιχεία. Οι ασθενείς με διαταραχές σίτισης ενδέχεται να αναπτύξουν σοβαρά ιατρικής φύσης προβλήματα εάν δεν αντιμετωπιστούν θεραπευτικά. Στις περιπτώσεις αυτές είναι αναγκαία η σύγχρονη αντιμετώπιση με έναν παθολόγο ώστε να αποφασιστεί ένα θεραπευτικό πλάνο που να περιλαμβάνει και τις ιατρικού τύπου επιπλοκές.

Η ψυχογενής ή νευρογενής ανορεξία είναι μία χρόνια και βαρειά ψυχιατρική διαταραχή, παρατηρείται 10-20 φορές στις γυναίκες, προσβάλλει το 0,5-1% των θηλέων εφήβων, χαρακτηρίζεται από σημαντική διαταραχή αντίληψης της εικόνας του σώματος με συνεχή προσπάθεια για απίσχναση, και η θνησιμότητά της κυμαίνεται από 5-18%. Στην παθογένεια της διαταραχής αυτής φαίνεται να συνεισφέρει η γενετική υποδομή, το ενδοκρινικό και νευρομεταβιβαστικό σύστημα, ψυχολογικοί παράγοντες, όπως η προσωπικότητα και οι μηχανισμοί άμυνας, και κοινωνικοί παράγοντες, όπως η έμφαση της κοινωνίας στο λεπτό σώμα. Ανωμαλίες τόσο στο σεροτονεργικό σύστημα όσο και στον άξονα υποθάλαμος-υπόφυση-επινεφρίδια έχουν φανεί σε παθήσεις όπως κατάθληψη, ιδεοψυχαναγκαστική διαταραχή, και διαταραχές στην πρόσληψη τροφής. Οι ανωμαλίες όμως στη σεροτονεργική νευρομεταβίβαση φαίνεται να είναι ο παράγοντας-κλειδί στην ανάπτυξη της ψυχογενούς ανορεξίας. Η σεροτονίνη πιθανόν να ενέχεται στην καταθλιπτική και ιδεοληπτική συμπτωματολογία των ανορεξικών ασθενών, ενώ συγχρόνως ενέχεται στο σύστημα θερμιδικών αναγκών του οργανισμού και της όρεξης. Επίσης, μοντέλα της νόσου σε ζώα καθώς και η θεραπευτική ικανότης των σεροτονεργικών φαρμάκων, ενισχύουν τη θέση της στην παθογένεια της νόσου. Κάποιες πρόσφατες γενετικές μελέτες έδειξαν τη συσχέτιση μεταξύ του -1438/Α αλληλίου του -1438Α/ G σεροτονικού πολυμορφισμού και της ψυχογενούς ανορεξίας, αλλά κάποιες άλλες απέτυχαν να το επαναλάβουν. Τα γονίδια της υδροξυλάσης της τρυπτοφάνης, του μεταφορέα σεροτονίνης, της ντοπαμίνης τύπου 1 και 4, του α3-νοραδρενεργικού, της CRH , και του Ob, φαίνεται να προσφέρουν ένα ενθαρυντικό πεδίο έρευνας για μελλοντικές γενετικές μελέτες στους ασθενείς που πάσχουν από ψυχογενή ανορεξία.




ΣΧΙΖΟΦΡΕΝΕΙΑ

Περίπου το 1% του πληθυσμού αναπτύσσει σχιζοφρένεια κατά τη διάρκεια της ζωής του. Κατά την διάρκεια ενός έτους περίπου 0,11 - 0,14 ανά 1000 άτομα θα εμφανίσουν για πρώτη φορά σχιζοφρένεια. Μια δεδομένη χρονική στιγμή, 2,5 - 5 ανά 1000 άτομα έχουν την διάγνωση της σχιζοφρένειας. Τα δεδομένα αυτά αναγόμενα στον Ελληνικό πληθυσμό σημαίνουν ότι κάθε χρόνο περιμένουμε στην Ελλάδα 1000 - 1500 περίπου άτομα να εμφανίσουν για πρώτη φορά σχιζοφρένεια, 25000 - 50000 άτομα πάσχουν από αυτή μια δεδομένη χρονική στιγμή και 100.000 περίπου Έλληνες θα αναπτύξουν σχιζοφρένεια κατά την διάρκεια της ζωής τους. Η διαταραχή εμφανίζεται το ίδιο συχνά σε άντρες και γυναίκες και οι πληροφορίες που αναφέρονται σ'αυτό το κείμενο ισχύουν και για τα δύο φύλα. Μια διαφορά μεταξύ των δύο φύλων αφορά την ηλικία εμφάνισης των πρώτων ψυχωτικών εκδηλώσεων: οι άντρες νοσούν πιό συχνά μεταξύ 15 - 25 ετών και οι γυναίκες μεταξύ 25 - 35 ετών. Η εμφάνιση της σχιζοφρένειας πριν την ηλικία των 10 ετών και μετά τα 50 είναι εξαιρετικά σπάνια. Λιγότερο φανερά συμπτώματα όπως η κοινωνική απομόνωση ή απόσυρση, ασυνήθιστη ομιλία ή σκέψη ή συμπεριφορά, μπορεί να προηγούνται ή να έπονται των πρώτων ψυχωτικών συμπτωμάτων.

Τα συχνότερα και σημαντικότερα συμπτώματα της σχιζοφρένειας είναι οι ψευδαισθήσεις, τα παραληρήματα και η αποδιοργάνωση της σκέψης. Ο κόσμος του σχιζοφρενικού ασθενή μπορεί να κυριαρχείται από ψευδαισθήσεις, δηλαδή μπορεί να αντιλαμβάνεται πράγματα που στην πραγματικότητα δεν υπάρχουν. Για παράδειγμα, μπορεί να ακούει φωνές που να του λένε να κάνει συγκεκριμένα πράγματα, να βλέπει ανθρώπους ή αντικείμενα που στην πραγματικότητα δεν είναι μπροστά του, ή να αισθάνεται αόρατα χέρια να αγγίζουν το σώμα του. Οι ψευδαισθήσεις αυτές μπορεί να είναι αρκετά τρομακτικές. Το άκουσμα φωνών που οι άλλοι άνθρωποι δεν ακούν είναι ο πιό συχνός τύπος ψευδαίσθησης στην σχιζοφρένεια. Οι φωνές αυτές μπορεί να σχολιάζουν τις ενέργειες του ασθενή, να μιλούν μεταξύ τους για τον ασθενή, να τον προειδοποιούν για επερχόμενους κινδύνους ή να δίνουν εντολές στον ασθενή για το τι να κάνει. Οι παραληρητικές ιδέες είναι πεποιθήσεις ή πίστεις του ασθενή που είναι ψευδείς, δεν υπόκεινται στον έλεγχο της λογικής, παραμένουν παρά τις περί του αντιθέτου αποδείξεις και δεν αποτελούν μέρος του πολιτισμικού περιβάλλοντος του ασθενή. Οι παραληρητικές ιδέες είναι συχνές στην σχιζοφρένεια και μπορεί να έχουν διάφορα θέματα, όπως ιδέες μεγαλείου, ιδέες δίωξης (ότι άλλοι άνθρωποι θέλουν το κακό του ασθενή) κ.λ.π. Μερικές φορές τα παραληρήματα στη σχιζοφρένεια είναι εξαιρετικά παράξενα - για παράδειγμα, η πεποίθηση ότι οι γείτονες ελέγχουν την συμπεριφορά του ασθενή με την βοήθεια μαγνητικών κυμάτων, ή ότι οι παρουσιαστές της τηλεόρασης απευθύνουν ειδικά στον ασθενή ιδιαίτερα μηνύματα ή ότι η σκέψη του ασθενή εκπέμπεται και γίνεται γνωστή και σε άλλους. Οι παραληρητικές ιδέες δίωξης, που είναι συχνές στην παρανοειδή σχιζοφρένεια, είναι παράλογες και ψευδείς πεποιθήσεις των ασθενών που πιστεύουν ότι άλλοι μπορεί να θέλουν το κακό τους, ότι τους κλέβουν, ότι προσπαθούν να τους δηλητηριάσουν ή ότι συνωμοτούν εναντίον τους. Ο ασθενής μπορεί να πιστεύει ότι ο ίδιος, ένα μέλος της οικογενείας του ή κάποιος άλλος είναι ο στόχος αυτής της φανταστικής καταδίωξης.

Μία από τις σημαντικότερες αιτίες των υψηλών ποσοστών υποτροπής είναι η έλλειψη συμμόρφωσης στη θεραπεία. Οι νοσηλευόμενοι ασθενείς έχουν ποσοστά μη συμμόρφωσης από 10 έως 30%, ενώ οι κοινοτικές δομές αναφέρουν υψηλότερα ποσοστά που κυμαίνονται από 40 έως 50%. Σε κάποιες μελέτες το ποσοστό μη συμμόρφωσης στη θεραπεία στη διάρκεια ενός έτους μετά από το πρώτο επεισόδιο έφτασε το 59%. Το πραγματικό ποσοστό μη συμμόρφωσης πρέπει να είναι υψηλότερο, αφού οι μετρήσεις δεν υπολογίζουν τα άτομα που αρνούνται την αγωγή ή εγκαταλείπουν την παρακολούθηση. Η βιβλιογραφία αναφέρει ότι μόνο το ένα τρίτο των ασθενών με σχιζοφρένεια παρουσιάζουν πλήρη συμμόρφωση στη θεραπεία. Το άλλο τρίτο παρουσιάζει μερική συμμόρφωση, δηλαδή οι ασθενείς αυτοί θα μειώσουν τη δόση του συνταγογραφούμενου φαρμάκου ή μερικές φορές θα παραλείψουν να το πάρουν. Το υπόλοιπο ένα τρίτο των ασθενών δεν θα ακολουθήσουν καθόλου τις συνταγογραφούμενες οδηγίες. Επίσης, οι κλινικοί συχνά υπερεκτιμούν τη συμμόρφωση των ασθενών τους, αφού συχνά δεν θεωρούν την έλλειψη συμμόρφωση ως πιθανή εξήγηση της θεραπευτικής αποτυχίας.

Παράγοντες της έλλειψης συμμόρφωσης που σχετίζονται με τον ασθενή είναι η ηλικία, η κοινωνική κατάσταση, και η στάση απέναντι στη νόσο και τη θεραπεία της. Παράγοντες που σχετίζονται με τη νόσο είναι η έλλειψη εναισθησίας, η συμπτωματολογία, η διάρκεια νόσου, και χρήση αλκοόλ και ουσιών. Παράγοντες που σχετίζονται με το γιατρό και τη θεραπεία είναι η παροχή πληροφόρησης, οι παρενέργειες του φαρμάκου και η σχέση με ασθενή.

Στις στρατηγικές για την αποφυγή της μη συμμόρφωσης περιλαμβάνονται η εξασφάλιση στενής σχέσης γιατρού-ασθενή, η συνταγογράφηση μίας ή λίγων ημερήσιων δόσεων, η μονοθεραπεία, η άμεση αντιμετώπιση των παρενεργειών, και η χορήγηση άτυπων αντιψυχωτικών.

Φαρμακολογία Υποδοχέων και Σχιζοφρένεια

Ντοπαμινεργικοί D 2 υποδοχείς

Έχει βρεθεί ότι όλα τα αντιψυχωτικά φάρμακα, σε ποικίλους βαθμούς, ανταγωνίζονται τους υποδοχείς της ντοπαμίνης D 2. Η παραδοσιακή αντιψυχωτική αποτελεσματικότητα έχει συνδεθεί με περίπου ή μεγαλύτερη από 70% κατοχή των D 2 υποδοχέων μεταξύ 8 και 12 ωρών μετά από τη χορήγηση της δόσης, όπως παρουσιάζεται από μελέτες τομογραφίας εκπομπής ποζιτρονίων ( PET ). Αυτή η κατάληψη είναι οριακά υπεύθυνη για τις εξωπυραμιδικές αλλαγές και την αύξηση των επιπέδων της προλακτίνης. Επομένως, οι παρενέργειες αυτές παρατηρούνται συχνά στις χαμηλές θεραπευτικές δόσεις των φαρμάκων που ανήκουν σε αυτήν την κατηγορία. Η πρόσφατη έρευνα έχει ξεκαθαρίσει την αντίληψή μας για το σύστημα υποδοχέων της ντοπαμίνης D 2.

  • Η κατοχή των υποδοχέων D 2 σε ποσοστό 65% συνδέεται με την αρχική αποτελεσματικότητα ( μη- βέλτιστη επίδραση )
  • Οι αυξήσεις στα επίπεδα της προλακτίνης πραγματοποιούνται σε ποσοστό 72% κατοχής των υποδοχέων D 2 .
  • Εξωπυραμιδικές παρενέργειες παρατηρούνται σε ποσοστό 78% κατοχής των υποδοχέων D 2. Η κατάληψη των υποδοχέων D 2 αλλάζει την νευροαναλογία της ντοπαμίνης σε τέσσερις βασικές περιοχές εγκεφάλου:
  • Μεσολιμπικές επιδράσεις σχετίζονται με την αντιψυχωτική αποτελεσματικότητα.
  • Μεσοφλοιώδες μπλοκάρισμα, ιδίως όταν η κατάληψη των υποδοχέων D 2 είναι εξαιρετικά υψηλή, μπορεί να οδηγήσει στην επιδείνωση των γνωστικών και αρνητικών συμπτωμάτων.
  • Επιδράσεις στα βασικά γάγγλια οδηγούν σε ΕΠΣ.
  • Υποφυσιοχοανικές επιδράσεις οδηγούν σε υπερπολακτιναιμία.

Προτεινόμενες στρατηγικές:

•  Τα φαρμακα που έχουν «χαλαρούς» δεσμούς δεν πρέπει να διακόπτονται απότομα, αλλά να γίνεται αργή παράλληλη αντικατάσταση τους. Το φαινόμενο επανεμφάνισης ( rebound ) μπορεί να εμφανιστεί ως αποτέλεσμα της γρήγορης απελευθέρωσης του υποδοχέα D 2.

•  Όταν ένας ασθενής αλλάζει φάρμακο από έναν ισχυρό ανταγωνιστή του D 2 υποδοχέα το με χαλαρούς δεσμού φάρμακο μπορεί να μην παρέχει ικανοποιητική επίδραση στον D 2 υποδοχέα ώστε να μπορεί να αποτρέψει την δυσκινησία από απόσυρση ή την ψύχωση λόγω υπερευαισθησίας.

•  Στους ασθενείς που λαμβάνουν υψηλές δόσεις και μακροπρόθεσμη αντιψυχωτική θεραπεία, η αλλαγή σε μη-αντιψυχωτικές θεραπείες πρέπει να ολοκληρωθεί αργά (σε μία περίοδο περισσότερο από έξι έως οκτώ εβδομάδων), ειδικά εάν το φάρμακο έχει χαλαρούς δεσμούς με τον υποδοχέα D 2.

•  Η αλλαγή από ένα φάρμακο χαλαρού δεσμού σε ένα άλλο απαιτεί τον προσεκτικό έλεγχο του ασθενή για υποτροπή της ψύχωσης, περιλαμβανομένης της επιδείνωσης προς το τέλος του διαστήματος χορήγησης της δόσης, ειδικά εάν τα φάρμακα χορηγούνται σε μια ημερήσια δόση.

•  Διαιρεμένες δόσεις θα πρέπει να χορηγούνται κατά τη διάρκεια της έναρξης ενός φαρμάκου «χαλαρού» δεσμού, και η αλλαγή σε μια θεραπευτική αγωγή μίας ημερήσιας δόσης θα πρέπει ξεκινάει μόνο όταν η κατάσταση του ασθενή είναι κλινικά σταθεροποιημένη.

Σεροτονεργικοί Υποδοχείς

Η επιτυχία της κλοζαπίνης οδήγησε τους ερευνητές στο να αναζητήσουν εύλογους φαρμακολογικούς μηχανισμούς για την «αινιγματική» της ατυπικότητα. Σύμφωνα με τους Meltzer et al , το κεντρικό φαρμακολογικό προφίλ για την ατυπικότητα είναι η υψηλή αναλογία αποκλεισμού υποδοχέων σεροτονίνης (5-υδροξιτριπταμίνη [5- HT ]) 2 α : D 2 , η οποία καταλήγει σε έναν λειτουργικό ανταγωνισμό των ανεπιθύμητων ενεργειών που ρυθμίζεται από τον ανταγωνισμό των D 2 υποδοχέων στο ραβδωτό, καθώς επίσης και από τα ευεργετικά θεραπευτικά αποτελέσματα στις μεσοφλοιικές οδούς.

Η απελευθέρωση των νευρώνων ντοπαμίνης, ως συνέπεια της σεροτονεργικής αναστολής από τον αποκλεισμό των μετασυναπτικών 5- HT 2α υποδοχέων οδηγεί σε αυξημένη μεταβίβαση στο ραβδωτό και στο φλοιό, γεγονός που αποτρέπει τα ΕΠΣ, απαλύνει τα αρνητικά συμπτώματα και βελτιώνει τη γνωστική λειτουργία. Μία ανανεωμένη θεωρία του Meltzer έχει προταθεί από τους Kapur και Remington , προτείνοντας ότι η κατάληψη των υποδοχέων 5- HT 2 a και D 2, όπως μετρήθηκε με την PET , αποτελούν δυνητικά ανεξάρτητες αλλά αλληλεπιδρούσες διαστάσεις της αντιψυχωτικής δράσης. Οι αντιψυχωτικοί παράγοντες που ενεργούν ως μερικοί αγωνιστές στους υποδοχείς 5- HT 1α, περιλαμβανομένης και της ζιπρασιδόνης (αυτός ο παράγοντας δρα εντονότερα από την κλοζαπίνη αλλά και από την κουετιαπίνη, οι οποίοι έχουν ίση αγωνιστική δράση στους υποδοχείς 5- HT 1α), οδηγούν σε αυξημένη απελευθέρωση ντοπαμίνης στις φλοιικές περιοχές. Επιπλέον, αυτή η σεροτονεργική αγωνιστική επίδραση, όταν συνδυάζεται με την ανταγωνιστική επίδραση στον υποδοχέα 5- HT 2α, μιμείται τις αντικαταθλιπτικές και αγχολυτικές δράσεις πολλών ευρέως χρησιμοποιημένων ψυχοτρόπων παραγόντων (π.χ., εκλεκτικοί αναστολείς επαναπρόσληψης σεροτονίνης [ SSRIs ], νεφαζοδόνη και μπουσπιρόνη).

Το διεγερτικό σύστημα του γλουταμινικού αμινοξέος

­Οι NMDA γλουταμινεργικοί ανταγωνιστές, όπως η φαινκυκλιδίνη και η κεταμίνη, μπορεί να προκαλέσουν ψύχωση και διαταραχές συμπεριφοράς που έχουν πολλά χαρακτηριστικά γνωρίσματα παρόμοια με τη σχιζοφρένεια, περιλαμβανομένων ψευδαισθήσεων, διαταραχών μνήμης, και αρνητικών συμπτωμάτων. Αυτή η κατάσταση υπολειτουργίας του NMDA , χαρακτηριζόμενη από μειωμένη μετωπιαία λειτουργία και αυξημένη δραστηριότητα μεσεγκεφάλου, έχει προταθεί ως μοντέλο της σχιζοφρένειας. Αυτό το μοντέλο υποθέτει ότι η υπολειτουργία των υποδοχέων glutamate μπορεί να παρεμβαίνει γενετικά ή περιβαντολογικά νωρίς στη ζωή και να εκφράζεται με τις αλλαγές ωρίμανσης στον εφηβικό εγκέφαλο. Η υπολειτουργία των υποδοχέων NMDA προκαλεί ανωμαλία στη ρύθμιση των διεγερτικών υποδοχέων ακετυλοχολίνης και γλουταμάτης στον εγκεφαλικό φλοιό. Ο υπερ-ερεθισμός ή υπο-ερεθισμός των μετασυναπτικών υποδοχέων στη συνέχεια προκαλεί διαταραχές τόσο στη σκέψη όσο και στη συμπεριφορά, ενώ μπορεί επίσης να προκαλέσει την τοξική ζημιά εάν η έκθεση είναι παρατεταμένη.

Ανδρενεργικοί υποδοχείς

Ο α-αδρενεργικός υποδοχέας έχει αποτελέσει αντικείμενο πρόσφατου ενδιαφέροντος ως ένας πιθανός μεσολαβητής της αντιψυχωτικής επίδρασης, με το συγκεκριμένο ενδιαφέρον να στρέφεται στον ανταγωνιστικό ρόλο του α2-αδρενεργικού υποδοχέα που παίζει στην αύξηση της παραγωγής ντοπαμίνης στο φλοιό. Η χορήγηση ενός ανταγωνιστή του α2-αδρενοϋποδοχέα (ιδαζοξάνη) σε ποντίκια που αντιμετωπίστηκαν θεραπευτικά με έναν ισχυρό ανταγωνιστή της ντοπαμίνης D 2-υποδοχέων (ρακλοπρίδη) οδήγησε σε αύξηση απελευθέρωσης ντοπαμίνης στο φλοιό έναντι των ποντικιών που τους χορηγήθηκε μόνο ρακλοπρίδη. Σε ένα συμπεριφορικό μοντέλο αντιψυχωτικής αποτελεσματικότητας, ο ανταγωνισμός των α2-αδρενοϋποδοχέων οδήγησε σε σημαντικά χαμηλότερη δόση ρακλοπίδης ως αντίδραση απάντησης από ότι μόνο με την ρακλοπίδη. Η αναλογία συγγένειας α2 c -αδρενοϋποδοχέα και D 2-υποδοχέων έχει προταθεί ως σημαντική νέα παράμετρος στον προσδιορισμό των φαρμάκων με ενδεχόμενες άτυπες ιδιότητες.

Μουσκαρινικοί Υποδοχείς

Η ανταγωνιστική δράση στους υποδοχείς μουσκαρίνης συνδέεται με τη μειωμένη εμφάνιση ΕΠΣ κατά τη χορήγηση των αντιψυχωτικών παραγόντων. Η ανταγωνιστική δράση στους μουσκαρινικούς Μ1 υποδοχείς συνδέεται επίσης με τις αντιχολινεργικές παρενέργειες, οι οποίες απεικονίζονται στα κλασσικά συμπτώματα ατροπίνης. Πιο συγκεκριμένα, για τους ασθενείς με σχιζοφρένεια, οι αντιμουσκαρινικές επιδράσεις μπορεί να οδηγήσουν σε ανεπιθύμητες ενέργειες στη μνήμη και σε άλλες γνωστικές λειτουργίες. Οι εκτιμήσεις για την πιθανότητα πρόκλησης παρενεργειών λόγω της αντιμουσκαρινικής Μ1 δράσης των αντιψυχωτικών φαρμακευτικών αγωγών χρησιμοποιώντας μόνο μετρήσεις συγγένειας με in vivo μεθόδους είναι παραπλανητικές, επειδή οι δράσεις της μουσκαρίνης διαμορφώνονται από τους σεροτονεργικούς και άλλους χολινεργικούς υποδοχείς που επηρεάζονται δυνητικά από τα αντιψυχωτικά φάρμακα.

Νευροπεπτίδια: νευροτενσίνη και ουσία P

Τα νευροπεπτίδια, περιλαμβανομένων της νευροτενσίνης, της εγκεφαλίνης και της ουσίας P , έχουν υποδειχθεί ως συστήματα νευροδιαβιβαστών που ενέχονται στη σχιζοφρένεια. Η σχετικότητα αυτών των νευροδιαβιβαστών σε κλινικό πλαίσιο, και συγκεκριμένα στην περίπτωση αλλαγής των αντιψυχωτικών φαρμάκων δεν έχει διευκρινιστεί ακόμα, αλλά η μελλοντική έρευνα μπορεί να προσδιορίσει τις διαφορετικές επιδράσεις των διαθέσιμων φαρμάκων που διαμεσολαβούνται μέσω ενός ή περισσότερων από αυτά τα συστήματα. Συγκεκριμένα, ανταγωνισμός της νευροτενσίνης παρατηρείται με τους αντιψυχωτικούς παράγοντες και εμφανίζεται να επηρεάζεται διαφορετικά από τους άτυπους αντιψυχωτικούς παράγοντες έναντι των κλασσικών αντιψυχωτικών παραγόντων. Η νευροτενσίνη είναι εντοπισμένη στους ντοπαμινεργικούς νευρώνες. Σε μία μελέτη, η αλοπεριδόλη, αλλά όχι η κλοζαπίνη ή η ολανζαπίνη, προκάλεσαν αύξηση στις συγκεντρώσεις της νευριτενσίνης στο ραβδωτό. Η κλοζαπίνη και ολανζαπίνη, εντούτοις, επηρέασαν τις συγκεντρώσεις της νευροτενσίνης στον επικλινή πυρήνα.

Φαρμακευτικές θεραπείες σχιζοφρένειας

Περίπου τρία τέταρτα των ασθενών που αλλάζουν αγωγή από το ένα αντιψυχωτικό φάρμακο σε άλλο, το κάνουν για λόγους σχετικούς με την αποτελεσματικότητα της θεραπείας. Στο παρελθόν, ο πιο συχνός λόγος που σχετιζόταν με την αποτελεσματικότητα για την αλλαγή θεραπείας από ένα αντιψυχωτικό σε ένα άλλο, ήταν τα επίμονα θετικά συμπτώματα. Αν και τα επίμονα θετικά συμπτώματα έχουν παραμείνει μία από τις κύριες ενδείξεις αποτελεσματικότητας για την αλλαγή φαρμακευτικών αγωγών, πιο πρόσφατα υπάρχει αυξανόμενη συνειδητοποίηση των διαφορών πάνω στο πώς ανταποκρίνεται ο κάθε ασθενής στις συγκεκριμένες φαρμακευτικές αγωγές από άποψη αρνητικών, γνωστικών και συναισθηματικών συμπτώματα. Επομένως, μια εξήγηση για την άνοδο των ποσοστών αλλαγής φαρμακευτικών αγωγών στους εξωτερικούς ασθενείς που η κατάστασή τους παραμένει σταθερή, αποτελεί το γεγονός ότι το ευρύτερο φάσμα αποτελεσματικότητας των νεότερων φαρμάκων επιτρέπει περισσότερες ευκαιρίες, ώστε να καλυφθούν οι μέχρι τώρα ανικανοποίητες ανάγκες του ασθενή.

Το υπόλοιπο ένα τέταρτο αλλάζουν φαρμακευτικές αγωγές κυρίως λόγω των μη ανεκτών παρενεργειών. Όταν τα άτυπα αντιψυχωτικά φάρμακα εμφανίστηκαν αρχικά, η μεγάλη πλειοψηφία τέτοιου τύπου αλλαγών των φαρμάκων γινόταν με σκοπό να μειώσουν το μέγεθος των ΕΠΣ (π.χ., ακαθησία και παρκινσονικές παρενέργειες). Οι γιατροί επίσης ενημερώνονται περισσότερο για τις μεταβολικές ανωμαλίες που συνδέονται με μερικά από τα άτυπα αντιψυχωτικά φάρμακα, ειδικά την κλοζαπίνη και την ολανζαπίνη, και επίσης αλλάζουν την θεραπεία με ένα άλλο αντιψυχωσικό φάρμακο, ως αποτέλεσμα της αύξησης των επιπέδων τριγλυκεριδίων και χοληστερόλης, ή εξαιτίας στοιχείων που αποδεικνύουν την ύπαρξη λανθάνοντος ή εκδηλωμένου διαβήτη.

Αλλαγή θεραπείας για τα θετικά συμπτώματα

Εξατομικευμένες μελέτες αποτελεσματικότητας έχουν δείξει ότι η κλοζαπίνη παραμένει το μοναδικό πιο αποτελεσματικό αντιψυχωτικό φάρμακο για τα αντιστεκόμενα στην θεραπεία θετικά συμπτώματα. Μετά από την κλοζαπίνη, τα πέντε πρώτης γραμμής άτυπα αντιψυχωτικά φάρμακα (η ολανζαπίνη, η αριπιπραζόλη, η ρισπεριδόνη, η κουετιαπίνη και η ζιπρασιδόνη) είναι κατά προσέγγιση ίσα μεταξύ τους και με την αλοπεριδόλη, όσον αφορά στην αποτελεσματικότητα στα θετικά συμπτώματα, τουλάχιστον όταν λαμβάνονται υπόψιν σε σχέση με τον μέσο όρο της ανταπόκρισης των ομάδων των ασθενών. Επομένως, η κλοζαπίνη είναι η τελευταία «στάση» όταν γίνεται αλλαγή θεραπείας για λόγους αποτελεσματικότητας. Ακόμα κι αν η κλοζαπίνη μπορεί να είναι μια μακρινή επιλογή για οποιονδήποτε εξετάζει την πιθανότητα αλλαγής φαρμακευτικής αγωγής, πρέπει να θεωρηθεί ως ο ακρογωνιαίος λίθος. Αυτό το χαρακτηριστικό της κάνει την κλοζαπίνη να είναι αυτό το αντιψυχωτικό φάρμακο που ο γιατρός θα πρέπει τελικά να συστήσει, εάν οι άλλες προσπάθειες στην αλλαγή θεραπείας μεταξύ της πρώτης γραμμής αντιψυχωτικών αποτύχουν να ελέγξουν τα επίμονα θετικά συμπτώματα.

Αλλαγή θεραπείας για τα γνωστικά και αρνητικά συμπτώματα

Η βελτίωση των γνωστικών συμπτωμάτων πρόσφατα έχει συνδέσει τα θετικά και τα αρνητικά συμπτώματα ως μια ένδειξη για αλλαγή θεραπείας. Η πιθανότητα ότι υπάρχουν μεμονωμένα γνωστικά προφίλ για τα διαφορετικά πρώτης γραμμής, άτυπα αντιψυχωσικά φάρμακα θα άνοιγε μια εξ ολοκλήρου νέα προσέγγιση στη διαδικασία της αποτελεσματικότητας για την επιλογή αντιψυχωτικών φαρμάκων, που θα ταίριαζαν καλύτερα με το γνωστικό προφίλ ενός συγκεκριμένου ασθενή. Ενώ οι βελτιώσεις, ιδιαίτερα στα αρνητικά συμπτώματα, μπορεί να αναμένονται μετά από την αλλαγή από ένα συμβατικό παράγοντα σε έναν άτυπο αντιψυχωσικό παράγοντα, τα οφέλη στα αρνητικά συμπτώματα μπορεί επίσης να φανούν και στους ασθενείς που αλλάζουν θεραπεία από ένα άτυπο αντιψυχωσικό παράγοντα σε έναν άλλο. Εάν η προηγούμενη φαρμακευτική αγωγή γίνεται με συμβατικά ή άτυπα αντιψυχωτικά φάρμακα, αυτό δεν φαίνεται να επηρεάζει το μέγεθος της ανταπόκρισης των συμπτωμάτων στα φάρμακα - οι ασθενείς που αλλάζουν την θεραπεία από τα πρώτης γραμμής άτυπα αντιψυχωσικά παρουσιάζουν τόση βελτίωση όση και αυτοί που αλλάζουν θεραπεία από τα συμβατικά φάρμακα.

Η φαρμακολογική εξήγηση για τη διαφοροποιημένη αποτελεσματικότητα είναι άγνωστη. Δεν υπάρχουν συγκεκριμένοι βιολογικοί προάγγελοι της ανταπόκρισης στη θεραπεία, και δεν υπάρχει αυτήν την περίοδο κανένας καλός τρόπος που θα μπορούσε να προβλέψει από πριν ποιός θα ανταποκριθεί σε ποιά φαρμακευτική αγωγή. Ο μόνος τρόπος που θα μας επέτρεπε να προβλέψουμε είναι να έχουμε ένα προηγούμενο ιστορικό έκθεσης σε μία πλήρη θεραπευτική δοκιμή, κάτι το οποίο δεν είναι συνήθως δυνατό στην καθημερινή κλινική πρακτική. Ευτυχώς, στο εγγύς μέλλον, η πρόοδος της φαρμακογενετικής θα δώσει την ευκαιρία στους συγκεκριμένους ασθενείς να βρούν το αντιψυχωτικό φάρμακο που τους αντιστοιχεί. Μέχρι τότε, λοιπόν, η διαδικασία αυτή θα είναι μια διαδικασία δοκιμής και λάθους, και περιλαμβάνει το στοιχείο της τύχης για την επιλογή του πιο αποτελεσματικού αντιψυχωτικού φαρμάκου συντομότερα παρά αργότερα.

Αλλαγή θεραπείας για βελτίωση των παρενεργειών

Πριν από την εισαγωγή των άτυπων αντιψυχωτικών φαρμάκων, οι νευρολογικές παρενέργειες ήταν μακράν το πιο επιβαρυντικό πρόβλημα. Ενώ τα νεότερα αντιψυχωτικά φάρμακα είναι σε γενικές γραμμές πιο βελτιωμένα από άποψη νευρολογικών παρενεργειών (δηλ. ΕΠΣ), υπάρχει μεγαλύτερη συνειδητοποίηση των σοβαρών συνεπειών της αύξησης του σωματικού βάρους και των μεταβολικών παρενεργειών που συνδέονται με μερικές, αλλά όχι όλες, νεότερες φαρμακευτικές αγωγές. Επιπλέον, σε σύγκριση με τους ασθενείς που έκαναν θεραπεία με τα παλαιότερα φάρμακα, οι ασθενείς που κάνουν θεραπεία με τα νεότερα αντιψυχωτικά φάρμακα είναι λιγότερο πιθανό να παρουσιάζουν τις πιο σοβαρές μορφές ΕΠΣ, αλλά παραμένουν ακόμα μερικοί ασθενείς που έχουν πιο έντονες μορφές υποκειμενικών ή συμπεριφορικών ΕΠΣ, ή ακαθησία. Παρ'όλα αυτά, καθώς το μέγεθος των ΕΠΣ μειώνεται από την συνηθισμένη χρήση των νεότερων φαρμάκων, το σχετικό μέγεθος των παρενεργειών έχει μετατοπιστεί από τις νευρολογικές παρενέργειες (ΕΠΣ) σε άλλα προβλήματα, όπως η αύξηση σωματικού βάρους, η οποία συνδέεται με τα σχετικά με αυτό προβλήματα υγείας, η καταστολή, και η σεξουαλική δυσλειτουργία.

Μειώνοντας την αντιχολινεργική επιβάρυνση

Η χορήγηση αντιχολινεργικών φαρμάκων στη θεραπεία της σχιζοφρένειας έχει συνδεθεί με καθυστερημένη ανταπόκριση στην αντιψυχωτική θεραπεία, προβλήματα μνήμης και προσοχής. Επιπλέον, πολλές από τις περιφερικές αντιχολινεργικές παρενέργειες προκαλούν δυσφορία στους ασθενείς. Σε μια έρευνα που έγινε σε ασθενείς που έπαιρναν συμβατικά αντιψυχωτικά φάρμακα διαπιστώθηκε ότι οι αντιχολινεργικές παρενέργειες ήταν δεύτερες μετά από τα ΕΠΣ, χαρακτηρίστηκαν ως αυτές που προκαλούσαν την πιο μεγάλη δυσφορία και συνδέονται με την αντιψυχωτική θεραπεία. Με την αυξανόμενη γνώση των προβλημάτων που συνδέονται με τη χορήγηση αντιχολινεργικών φαρμάκων και τη σπουδαιότητα της βελτίωσης της γνωσιακής ικανότητας, πολλοί γιατροί πλέον αποφεύγουν συνειδητά όποτε είναι δυνατό τη χορήγηση μακροπρόθεσμης αντιχολινεργικής θεραπείας.

Αντιστρέφοντας την αύξηση σωματικού βάρους

Η παχυσαρκία εξελίσσεται με γρήγορους ρυθμούς σε μια επιδημία στη δημόσια υγεία. Για τους ασθενείς με σχιζοφρένεια, που μπορεί ήδη να έχουν κακή υγεία, οι επιπρόσθετοι κίνδυνοι που συνδέονται με την αύξηση του σωματικού βάρους πρέπει να αποφευχθούν όποτε αυτό είναι δυνατόν. Αν και η αύξηση του σωματικού βάρους είναι προφανής και εύκολο να μετρηθεί, οι σημαντικές αυξήσεις του σωματικού βάρους συνοδεύονται συχνά από αλλαγές στο μεταβολισμό των λιπιδίων και της πίεσης, και αυξάνουν τον κίνδυνο πρόκλησης πολλών ιατρικών προβλημάτων, συμπεριλαμβανομένου και του διαβήτη.

Μεταξύ των πρώτης-γραμμής άτυπων παραγόντων, η ολανζαπίνη αναφέρθηκε ότι έχει την μεγαλύτερη δυνατότητα να προκαλέσει αύξηση του σωματικού βάρους, και ακολούθησε η κουετιαπίνη και η ρισπεριδόνη, που και τα δύο συνδέονται με μετριότερη αύξηση σωματικού βάρους, που υπερβαίνει αυτή της αλοπεριδόλης και άλλων υψηλής ισχύος συμβατικών αντιψυχωτικών φαρμάκων. Η εισαγωγή της ζιπρασιδόνης και αργότερα, η εισαγωγή της αριπιπραζόλης εδώ και μερικά χρόνια δηλώνει ότι πλέον διαθέτουμε φαρμακολογικές επιλογές, οι οποίες μπορούν τελικά να αναστρέψουν αυτήν την ενοχλητική τάση. Η αύξηση του σωματικού βάρους, που συνδέεται με την ολανζαπίνη και σε μικρότερο βαθμό με τη ρισπεριδόνη, παρουσιάζεται συχνά αμέσως μετά από την έναρξη της θεραπείας.

Μειώνοντας την επιβάρυνση της καταστολής

Βραχυπρόθεσμα, η καταστολή μπορεί να είναι μια επιθυμητή θεραπευτική επίδραση. Παρ' όλα αυτά, μακροπρόθεσμα, η επίμονη καταστολή μπορεί να παρεμποδίσει τη γνωστική ικανότητα, και την κοινωνική και επαγγελματική λειτουργικότητα. Η καταστολή είναι μια παρενέργεια που σχετίζεται με την δοσολογία, και, μπορεί επίσης να εμφανιστεί προσωρινά κατά τη διάρκεια των πρώτων εβδομάδων ή των μηνών που ο ασθενής λαμβάνει ένα νέο φάρμακο. Όταν η καταστολή επιμένει πέρα από αυτήν την περίοδο και δεν μπορεί να αντιμετωπιστεί με την μείωση των δόσεων, τότε αποτελεί έναν κατάλληλο στόχο για την αλλαγή των αντιψυχωτικών φαρμάκων. Τα πιο πρόσφατα διαθέσιμα άτυπα αντιψυχωτικά φάρμακα προκαλούν πολύ μικρότερη καταστολή από άλλα.

Μειώνοντας τους μεταβολικούς κινδύνους

Η πιθανότητα για μεταβολικές και άλλες παρενέργειες με τη χορήγηση άτυπων αντιψυχωτικών φαρμάκων έχει αφυπνίσει τους ψυχιάτρους και άλλους γιατρούς ψυχικής υγείας ώστε να εστιάσουν περισσότερο στη σωματική καθώς επίσης και στην ψυχική υγεία των ασθενών τους. Όταν υπάρχει μια συνεχόμενη αύξηση στα λιπίδια ή τη χοληστερόλη και συνδέεται με ένα από αυτά τα αντιψυχωτικά φάρμακα, η αλλαγή παράγοντα μπορεί να είναι ένας πολύ αποτελεσματικός τρόπος για να μειωθούν ή ακόμα και να ομαλοποιηθούν αυτοί οι μεταβολικοί παράγοντες επικινδυνότητας.

Αντιμετώπιση των επιδράσεων της προλακτίνης

Οι κλινικές επιδράσεις της υπερπρολακτιναιμίας είναι εν δυνάμει σοβαρές και περιλαμβάνουν την γαλακτόρροια, την αμηνόρροια, την υποοιστρογεναιμία, και άλλες καταστάσεις. Οι μελέτες αλλαγής παραγόντων σε: ολανζαπίνη, κουετιαπίνη, ζιπρασιδόνη και αριπιπραζόλη παρουσίασαν ομαλοποίηση των επιπέδων της προλακτίνης στον ορό στους ασθενείς που άλλαξαν τη θεραπεία από τα συμβατικά αντιψυχωτικά φάρμακα ή την ρισπεριδόνη. Ακόμα και αν ο κύριος στόχος της αλλαγής της θεραπείας δεν είναι σχετικός με την προλακτίνη, η προσδοκία συνέχισης της έμμηνης ρύσης θα πρέπει να συζητηθεί για τις γυναίκες που αλλάζουν θεραπεία από έναν παράγοντα που αυξάνει την προλακτίνη σε έναν άλλο που την διατηρεί σε φυσιολογικά επίπεδα.




ΣΕΞΟΥΑΛΙΚΗ ΚΑΚΟΠΟΙΗΣΗ

Επιδημιολογία

Η ευρεία έρευνα του Russell (1984) σε τυχαία δείγματα γυναικών του Σαν Φρανσίσκο θεωρείται ως η πλέον εμπεριστατωμένη σχετικά με την καταμέτρηση μη επιθυμητών σεξουαλικών εμπειριών. Το ποσοστό 24% που εξάγεται από αυτή την έρευνα συμβαδίζει με το 27.5% των Koss et al (1985, 1987) που βρέθηκε σε έρευνα δείγματος Αμερικανίδων φοιτητριών οι οποίες κατήγγειλαν βιασμό ή απόπειρα βιασμού από την ηλικία των 14. Από την έρευνα του Gavey (1991) στη Νέα Ζηλανδία προέκυψε παρόμοιο ποσοστό (25.3%) γυναικών που κατήγγειλαν βιασμό ή απόπειρα βιασμού. Ο Koss (1992) παρατήρησε επίσης ότι οι γυναίκες έχουν τέσσερις φορές περισσότερες πιθανότητες να βιαστούν από ένα γνωστό πρόσωπο παρά από έναν άγνωστο. Η παρατήρηση αυτή συμφωνεί με τα στοιχεία του Gavey (1991), που δείχνουν ότι τα δύο τρίτα των μη επιθυμητών σεξουαλικών εμπειριών που καταγγέλθηκαν, διαπράχθηκαν σε συνθήκες κάποιου τύπου ετεροφυλικής σχέσης, ενώ το ποσοστό ανέρχεται σε 82,5% αν συμπεριληφθούν οι γνωστοί, οι πρώην σύζυγοι, οι πρώην φίλοι και οι πρώην εραστές.

Δεν θα πρέπει να παραβλέπεται όμως και η περίπτωση των θυμάτων ανδρών. Υπολογίζεται ότι 1 στους 33 άνδρες στις Ηνωμένες Πολιτείες είχαν βιώσει εμπειρία βιασμού ή απόπειρα βιασμού ( Tjaden & Thoennes , 2000). Επίσης, 1 στους 6 άνδρες ανέφεραν ανεπιθύμητη σεξουαλική επαφή μέχρι την ηλικία των 16 ετών με άτομο μεγαλύτερης ηλικίας, εάν δε μέσα σε αυτό συμπεριληφθούν συμπεριφορές όπως είναι η έκθεση σε ανήλικου αγοριού σε ακατάλληλες για την ηλικία του σκηνές, τότε περισσότερη από 1 στους 4 άνδρες έχουν κακοποιηθεί σεξουαλικά κατά την παιδική τους ηλικία. ( Lisak et al 1996; Finkelhor et al 1990). Βρέθηκε επίσης οτι 1 στους 4 ομοφυλόφιλους άνδρες έχει υποστεί βιασμό και σεξουαλική κακοποίηση από τον σύντροφό του ( Cruz , 2003).

Ο Morse (1995) πρότεινε τον επαναπροσδιορισμό του κοινωνικού προβλήματος της κακοποίησης, καθώς εξίσου άνδρες και γυναίκες έχουν πιθανότητες να μετατραπούν σε θύματα ή θύτες. H σεξουαλική κακοποίηση ανδρών από γυναίκες αρχίζει τον τελευταίο καιρό να αποτελεί αντικείμενο μελετών. Το 1,5% των 600 σεξουαλικών παραβατών που εξέτασαν οι Rowan , Rowan & Langelier (1990) ήταν γυναίκες, ποσοστό όμως που αφορούσε σεξουαλική επιθετικότητα έναντι παιδιών.

Θεωρίες για τη σεξουαλική επιθετικότητα και το βιασμό

Ψυχοδυναμική θεωρία Οι ψυχοδυναμικοί ερευνητές περιελάμβαναν πάντα στις θεωρίες τους τις έννοιες του άγχους ευνουχισμού και της οιδιπόδειας σύγκρουσης. Οι θεωρίες αυτές βασικά υποστηρίζουν ότι ποικίλα αισθήματα φόβου και ανεπάρκειας, τόσο σεξουαλικά όσο και διαπροσωπικά, μαζί με την πιθανή ύπαρξη μη αναγνωρισμένων ομοφυλοφιλικών τάσεων, αλληλεπιδρούν με την επιθετικότητα, και κατευθύνονται στο θύμα, ως υποκατάστατο της μητέρας, με αποτέλεσμα τη σεξουαλική κακοποίηση (Freud, 1905/1953, Fenichel, 1945, Rada, 1978, Groth et al , 1977). Σε ακραίες περιπτώσεις η επιθετικότητα σεξουαλικοποιείται σε τέτοιο βαθμό ώστε το εγώ υπερνικάται και οι μηχανισμοί έλεγχου αποτυγχάνουν.    

Συμπεριφορική θεωρία
Το συμπεριφορικό μοντέλο της "συναισθηματικής ενίσχυσης" υποστηρίζει ότι μη σεξουαλικές συναισθηματικές καταστάσεις δρουν συνεργικά με τη σεξουαλική διέγερση ώστε να προκληθεί η σεξουαλική ανταπόκριση. Αυτός είναι ένας πιθανός μηχανισμός που ενέχεται τόσο στις θετικές (αγάπη) όσο και στις αρνητικές (μίσος ή εχθρότητα) αλληλεπιδράσεις μιας σχέσης. ’λλα μοντέλα εξετάζουν την ικανότητα ελέγχου της σεξουαλικής ανταπόκρισης και υποθέτουν, αφενός ότι οι βιαστές χαρακτηρίζονται από αδυναμία να καταπιέσουν με τη θέλησή τους τη σεξουαλική τους διέγερση (Hall, 1989), και αφετέρου από την ικανότητά τους να είναι συγχρόνως επιθετικοί και σεξουαλικά διεγερμένοι (Blader & Marshall, 1989). Για περάδειγμα, ο "έλεγχος της ανταπόκρισης" (response control) είναι ένας γενικός όρος που σχετίζεται με την ανικανότητα του ατόμου να καταπιέζει εκκούσια τη σεξουαλική διέγερση ή με την ικανότητά του να συμβιβάζει τη διέγερση που προκαλείται ταυτόχρονα από ερεθίσματα επιθετικότητας και σεξουαλικότητας.

Το μοντέλο της "έλλειψης αναστολής της διέγερσης σε συνθήκες βιασμού" υποστηρίζει ότι η μη συγκατάθεση, καθώς και τα σημεία φόβου, πόνου και δυσφορίας από την πλευρά του θύματος, δημιουργούν αναστολή της διέγερσης του βιασμού στους περισσότερους άνδρες. Ο μηχανισμός αυτός ρυθμίζεται από την ικανότητα ενσυναίσθησης του ατόμου (Malamuth & Check, 1983). Ενδείξεις για την υπόθεση αυτή προέρχεται από φαλλομετρικές μετρήσεις οι οποίες δείχνουν ότι η αναλογία της διέγερσης από σκηνές βιασμού έναντι της διέγερσης από σκηνές σεξουαλικές επαφής κατόπιν συνέναισης είναι υψηλότερη στους βιαστές και μάλιστα σχετίζεται με τον αριθμό των θυμάτων και το μέγεθος της βίας (Abel et al, 1977, 1978). Στους βιαστές, η αναστολή της διέγερσης σε σκηνές βιασμού για κάποιο λόγο εξαφανίζεται. Οι αιτίες ή οι περιστάσεις κάτω από τις οποίες μπορεί να συμβεί αυτό σχετίζονται με τη γενικότερη νοοτροπία του περιβάλλοντος. Παραδείγματα περιλαμβάνουν περιπτώσεις όπου αποδίδεται στο θύμα το προκλητικό ντύσιμό του ή όπου γενικότερα ο βιαστής θεωρεί ότι το θύμα συμπεριφέρθηκε με τέτοιο τρόπο ώστε να είναι υπεύθυνο (Sundberg et al, 1991). Επίσης, περιπτώσεις οι οποίες προκαλούν στο δράστη θυμό, όπως για παράδειγμα όταν γίνονται υποτιμητικά σχόλια σχετικά με την ερωτική απόδοση του άνδρα (Yates et al, 1984).

Κοινωνιο-Γνωστική θεωρία
Η εφαρμογή των κοινωνιο-γνωσιακών θεωριών και μεθόδων στο βιασμό υπήρξε μία σημαντική θεωρητική εξέλιξη (Johnston & Ward, 1996). Η κοινωνική γνωσία αφορά τη μελέτη της κοινωνικής γνώσης (τη δομή και το περιεχόμενό της) και των νοητικών διαδικασιών (συμπεριλαμβάνοντας την συλλογή και την παρουσίαση πληροφοριών) σε μια προσπάθεια κατανόησης της κοινωνικής συμπεριφοράς και των παραγόντων που διαμεσολαβούν. Τρια θεμελιώδη θέματα ωθούν τη μελέτη της κοινωνικής γνωσίας: (1) Τί τύπου πληροφορίες είναι αποθηκευμένες και πως είναι ταξινομημένες στη μνήμη; (2) Πώς, οι αποθηκευμένες στη μνήμη κοινωνικές πληροφορίες, επηρεάζουν την επακόλουθη επεξεργασία πληροφοριών, τη λήψη αποφάσεων, και τη συμπεριφορά; (3) Πώς και πότε οι αποθηκευμένες πληροφορίες μεταβάλλονται, εξαιτίας τόσο των νέων πληροφοριών όσο και των γνωστικών διαδικασιών; (Sherman et al, 1989).

Η βιβλιογραφία για τους σεξουαλικούς παραπτωματίες περιγράφει το μεροληπτικό τρόπο επεξεργασίας των πληροφοριών σε όλα σχεδόν τα στάδια της αλυσίδας της διάπραξης (Marshall & Barberee, 1989). Οι προσδοκίες ή οι πεποιθήσεις των σεξουαλικών παραπτωματιών επηρεάζουν την επεξεργασία των σχετιζόμενων με τη σεξουαλικότητα πληροφοριών (Stermac & Segal, 1989, Ward et al, 1995). Οι βιαστές για παράδειγμα βλέπουν τον τρόπο ντυσίματος των θυμάτων τους σαν "πρόσκληση," και δυσκολεύονται να αντιληφθούν την κατάσταση από την πλευρά των θυμάτων τους. Παρόμοια, κατά τη διάρκεια της διάπραξης, ο βιαστής αντιλαμβάνεται την παθητικότητα ή τη φοβισμένη συγκαταβατικότητα των γυναικών ως επιθυμία και απόλαυση του βιασμού. Όσο περισσότερο η συμπεριφορά του θύματος δείχνει συγκεχυμένη τόσο πιο εύκολο είναι για τον βιαστή να την ερμηνεύσει λανθασμένα (Scally, 1988).

Oι Malamuth & Brown (1994) όρισαν τους εξής δυσλειτουργικούς μηχανισμούς που αφορούν στις γνωσίες ή πεποιθήσεις των σεξουαλικά επιθετικών αντρών: 1. Υπεραντίληψη της εχθρικότητας/προκλητικότητας, δηλαδή οι επιθετικοί άντρες αντιμετωπίζουν πρόβλημα στο να ξεχωρίζουν ανάμεσα στην φιλικότητα και την προκλητικότητα και ανάμεσα στη διεκδικητικότητα και την εχθρικότητα. 2. Τύφλωση απέναντι στην άρνηση , δηλαδή οι σεξουαλικά επιθετικοί άντρες είναι ανίκανοι να αντιληφθούν τα αρνητικά γυναικεία μηνύματα. 3. Καχύποπτη στάση , δηλαδή οι σεξουαλικά επιθετικοί άντρες θεωρούν αναξιόπιστη τη γυναικεία συμπεριφορά σχετικά με τη σεξουαλικότητα και τις σχέσεις της. Τα αποτελέσματα έδειξαν ιδιαίτερη βαρύτητα στο μοντέλο της καχυποψίας, καθώς και στο γεγονός ότι οι βιαστές τείνουν να επεξεργάζονται τη γυναικεία σεξουαλική επικοινωνία με διαστρεβλωμένο τρόπο. Τέτοια μεροληπτική επεξεργασία πληροφοριών δημιουργεί μεγαλύτερα επίπεδα καχυποψίας και εχθρικότητας απέναντι στις γυναίκες και τελικά, σεξουαλική βία.

Φεμινιστική θεωρία

Από τις βασικές φεμινιστικές θεωρίες περί βιασμού αποτέλεσε αυτήν της S . Brownmiller, η οποία - το 1975 - με το βιβλίο της « Against Our Will » ουσιαστικά θεμελίωσε και τεκμηρίωσε την φεμινιστική άποψη και προσπάθησε να ενώσει θεωρητικά τη φυσική (βιολογική) διαμόρφωση των δύο φύλων με τις κοινωνικές επιδράσεις και αλλοιώσεις που επιδέχονται. Η φεμινιστική θεωρία της Burt (1980) για το βιασμό περιέγραψε τον τρόπο που οι κοινωνικές απόψεις μπορούν να ενισχύσουν τη σεξουαλική επιθετικότητα. Υποστήριξε ότι οι στερεότυπες απόψεις για το ρόλο του φύλου, οι αντικρουόμενες σεξουαλικές πεποιθήσεις, καθώς και η αποδοχή της διαπροσωπικής βίας αποτελούν σημαντικούς παράγοντες που μεσολαβούν ανάμεσα στην κουλτούρα της κοινωνίας και τη σεξουαλική επιθετικότητα.

Οι φεμινιστικές θεωρίες βλέπουν το βιασμό σαν μια ψευδοσεξουαλική πράξη η οποία παρακινείται βασικά από την κοινωνικοπολιτική κυριαρχία των ανδρών. Κατά τη διάρκεια της δεκαετίας του '70 ο βιασμός αποτέλεσε ένα μείζον θέμα για το φεμινιστικό κίνημα, γεγονός που τουλάχιστον εν μέρει αποδιδόταν στην αντίληψη ότι η μορφή αυτή βίας οφειλόταν στην αλλαγή ρόλου που συνέβαινε σταδιακά στις γυναίκες (Donat & D'Emilio, 1992). Διατυπώθηκε η άποψη ότι όχι μόνο ο βιασμός αλλά και ο φόβος για ενδεχόμενο βιασμό εξυπηρετεί ένα μηχανισμό κοινωνικού ελέγχου (Brownmiller, 1975, Riger & Gordon, 1981).

Βιολογικές θεωρίες

Αρκετές παράμετροι της σεξουαλικής συμπεριφοράς ενός φυσιολογικού ενήλικα άνδρα φαίνεται να εξαρτώνται από τα ανδρογόνα. Χαμηλά επίπεδα τεστοστερόνης βρέθηκε να σχετίζονται με σημαντική μείωση της συχνότητας σεξουαλικών φαντασιώσεων, της σεξουαλικής διέγερσης και επιθυμίας, των αυτόματων νυχτερινών στύσεων, των εκσπερματίσεων και της σεξουαλικής δραστηριότητας. Δεν είναι όμως απόλυτα διευκρινισμένο αν η ευοδωτική δράση της τεστοστερόνης στη σεξουαλική συμπεριφορά τόσο των ανδρών όσο και των γυναικών οφείλεται σε επίδραση της ορμόνης στη γνωσιακή λειτουργία ή στην αύξηση της ευχαρίστησης μέσω των περιφερικών οργάνων-στόχων. Επιπλέον, η σεξουαλική δραστηριότητα, όπως αυνανισμός και οργασμός, αυξάνει πρόσκαιρα τα επίπεδα τεστοστερόνης, ενώ αντίθετα, τα στρεσσογόνα γεγονότα ζωής μειώνουν τα επιπέδα τεστοστερόνης (Christiansen, 1998). Υπάρχουν ενδείξεις ότι η επιθετική συμπεριφορά σχετίζεται με τα κυκλοφορούντα ανδρογόνα, τόσο σε άνδρες όσο και σε γυναίκες και η συσχέτιση αυτή φαίνεται να είναι ισχυρότερη σε εφήβους και παιδιά, παρά σε ενήλικους άνδρες. Κάποιες έρευνες σε φυλακισμένους με υψηλά επίπεδα επιθετικότητας έδειξαν ότι οι κρατούμενοι με ιστορικό βίαιων εγκλημάτων είχαν υψηλότερα επίπεδα τεστοστερόνης σε σχέση με τους κρατούμενους χωρίς παρόμοιο ιστορικό, ενώ η διερεύνηση της συσχέτισης ανδρογόνων και σεξουαλικής επιθετικότητας έδειξε αντικρουόμενα αποτελέσματα (Dabbs et al, 1987, Olweus et al ,1988, Christiansen, 1998).

Πολλές μελέτες έχουν περιγράψει την λίγο έως πολύ επιτυχημένη αντιμετώπιση της σεξουαλικής επιθετικότητας με τα αντιανδρογόνα οξεική μεθοξυπρογεστερόνη και οξεική κυπροτερόνη. Η πρώτη αναστέλλει την έκκριση γοναδοτροπινών, επιδρώντας έμμεσα στην τεστοστερόνη, ενώ η δεύτερη ανταγωνίζεται άμεσα τη δράση της τεστοστερόνης στούς υποδοχείς του οργάνου-στόχος, με αποτέλεσμα την πτώση των επιπέδων τεστοστερόνης καθώς και την πτώση της LH και FSH. Επίσης, καταστολή του άξονα υποθάλαμος-υπόφυση-γονάδες με έναν GnRH αγωνιστή έδειξε να μειώνει σημαντικά τα επίπεδα τεστοστερόνης και παράλληλα τις παρεκκλίνουσες σεξουαλικές φαντασιώσεις και συμπεριφορές σε άτομα με σεξουαλική επιθετικότητα. Συγκεκριμένα, το μακράς δράσης GnRH αγωνιστικό ανάλογο (GnRH-a) τριπτορελίνη βελτιώνει σημαντικά τη σεξουαλική επιθετικότητα χωρίς ιδιαίτερες παρενέργειες, πέραν αυτών του υποανδρογονισμού (Rosler & Witztum, 1998).

Ταξινόμηση και ιδιαίτερα χαρακτηριστικά των ατόμων που βιάζουν

Ανάλογα με το μέγεθος της επιθετικότητας που εκδηλώνεται κατά το επεισόδιο βιασμού διακρίνουμε τη βία εκείνη που μόλις επαρκεί για την ολοκλήρωση της διάπραξης και την υπερβολική βία με κατάχρηση της επιθετικότητας. Αν και η διάκριση αυτή αποτελεί έναν βασικό διακριτικό παράγοντα σε αρκετά συστήματα ταξινόμησης, παραμένει προβληματικός ο τρόπος καθορισμού της πρόθεσης της ασκούμενης βίας στις περιπτώσεις των σωματικών τραυματισμών (Rosenberg et al, 1988). Μπορούμε επίσης να διακρίνουμε περιστατικά στα οποία υπερισχύουν τα παραφιλικά στοιχεία και περιστατικά που διαπράττονται από άτομα με ιστορικό ψυχικής νόσου και/ή στοιχεία αντικοινωνικής συμπεριφοράς με παρορμητικότητα και έλλειψη συναισθηματικής ανταπόκρισης. Στις περιπτώσεις εκσεσημασμένης επιθετικότητας μπορούμε να διακρίνουμε τις συμπεριφορές που είναι σαδιστικές, όπου η προκαλούμενη βλάβη αποτελεί σαφώς μέρος της σεξουαλικής ικανοποίησης, και τις συμπεριφορές όπου επικρατούν πιο δυσδιάκριτες μορφές βίας (Prentky & Knight, 1991). Παραδείγματα αυτής της μορφής διαχωρισμού παρουσιάζονται στα ψυχοδυναμικού προσανατολισμού συστήματα ταξινόμησης των Groth et al (1977), τα οποία διακρίνουν ανάμεσα στην επιθετικότητα που απορρέει από την ανάγκη επιβολής ισχύος και επιβεβαίωσης και στην επιθετικότητα που απορρέει από τάση εκδίκησης. ’λλο παράδειγμα επίσης αποτελεί ο διαχωρισμός ανάλογα με την επικράτηση της σεξουαλικότητας, της επιθετικότητας, της παρορμητικότητας, ή της συγκεχυμένης σεξουαλικότητας (Seghorn & Cohen, 1980).

Οι Hall & Hirschman (1991), στα πλαίσια της θεωρίας των τεσσάρων παραγόντων που ανέπτυξαν, όρισαν σαν κύριες παραμέτρους της σεξουαλικής βίας τη σεξουαλική διέγερση, τη διαδικασία αντίληψης, τη δυσκολία ελέγχου συναισθημάτων, και τα προβλήματα της προσωπικότητας. Η πλέον ενδιαφέρουσα παράμετρος είναι αυτή που αφορά τις διαδικασίες αντίληψης, η οποία χαρακτηρίζεται από διαστρεβλωμένες στάσεις και απόψεις σχετικά με τους ρόλους της γυναίκας στο σεξ και τη συμπεριφορά της. Η παράμετρος αυτή είναι ίσως η πλέον συχνή και η πλέον εμφανής κατά τη διαδικασίας του βιασμού (Koss, 1985, Koss et al, 1987). Οι γνωσιακές διαδικασίες αντίληψης του δράστη, όπως η ερμηνεία των αντιδράσεων του θύματος ως εκδηλώσεις ευχαρίστησης ή ερωτικής επιθυμίας μειώνουν τις πιθανότητες κατανόησης και αποδοχής της παρεκκλίνουσας συμπεριφοράς από το δράστη. Πράγματι, ο Craig (1990) παρατήρησε ότι αρκετά άτομα κατά τη φάση γνωριμίας με κάποια γυναίκα υιοθετούν επιλεκτικά διαστρεβλωμένες γνωσίες οι οποίες ενθαρρύνουν την εξέλιξη στη σεξουαλική πράξη και συγχρόνως ελαχιστοποιούν την πιθανότητα περιορισμού της σεξουαλικής δραστηριότητας.

Τα άτομα που έχουν φυλακιστεί για το αδίκημα του βιασμού δεν φαίνεται να διαφέρουν σημαντικά από τα άτομα με άλλου τύπου παραπτωματικότητα. Συγκεκριμένα, βρέθηκε ότι και οι δύο ομάδες προέρχονται από χαμηλά κοινωνικοοικονομικά στρώματα, έχουν σταματήσει την εκπαίδευση στο γυμνάσιο, παρουσιάζουν ασταθές επαγγελματικό ιστορικό και είναι συνήθως ανειδίκευτοι (Bard et al, 1987). Επίσης, εμφανίζουν αρκετές ομοιότητες στο ψυχιατρικό ιστορικό και στις κοινωνικές δεξιότητες, αλλά παρουσιάζουν ελλείματα στην ικανότητα να επιδιώκουν και να ζητούν ανοιχτά αυτό που επιθυμούν (assertiveness) (Stermac & Quinsey, 1986).

Έχουν βρεθεί όμως κάποιες ουσιαστικές διαφορές μεταξύ βιαστών και παιδόφιλων, οι οποίες σχετίζονται με τα χαρακτηριστικά τόσο της ενήλικης φάσης, όσο και της προηγούμενης αναπτυξιακής φάσης. Οι βιαστές, σε σχέση με τους παιδόφιλους, τείνουν να είναι νεότεροι σε ηλικία, να έχουν τελειώσει γυμνάσιο, να επιβάλλονται (επιθετικοί) παρά να τους επιβάλλονται (παθητικοί), καθώς και να έχουν παντρευτεί ή να έχουν συσχετιστεί με γυναίκα για ικανό χρονικό διάστημα (Christie et al, 1979), ενώ τείνουν να εμφανίζουν λιγότερο συχνά πνευματική καθυστέρηση ή κάποιο οργανικό εγκεφαλικό σύνδρομο (Swanson, 1968). Κατά τα στάδια της ανάπτυξης, οι βιαστές σε σχέση με τους παιδεραστές, έχουν την τάση να προέρχονται από μη χωρισμένους γονείς, να μην έχουν συγγενείς με ψυχιατρικό ιστορικό, έχουν τις μισές πιθανότητες να έχουν πέσει θύματα σεξουαλικής κακοποίησης, να μην έχουν εμφανίσει ιδιαίτερα σωματικά προβλήματα υγείας, αλλά να έχουν κακομεταχειριστεί ζώα και να έχουν παρουσιάσει προβλήματα συμπεριφοράς στο σχολείο (Bard et al, 1987). Παρουσιάζει ενδιαφέρον το γεγονός ότι στην περίπτωση που ο βιαστής είχε κακοποιηθεί σεξουαλικά, οι πιθανότητες να έχει διαπραχθεί η πράξη από τον πατέρα του θύματος μέσα σε ένα περιβάλλον με ιστορικό ψυχιατρικό, αλκοόλ/ναρκωτικών, ή ποινικό είναι τριπλάσιες από ότι σε παιδόφιλο (Seghorn et al, 1987).

Η διάκριση με τη φαλλομετρική μέθοδο μεταξύ βιαστών και μη βιαστών έχει υποστεί τα τελευταία χρόνια μεταστροφή. Στη βιβλιογραφία, στα τέλη της δεκαετίας του '70 και στις αρχές της δεκαετίας του '80 διατυπωνόταν ξεκάθαρα ότι τα πρότυπα της σεξουαλικής διέγερσης των βιαστών διέφεραν από εκείνα των μη βιαστών (Abel et al, 1977, Barbaree et al,1979, Quinsey et al, 1984) παρατηρώντας μάλιστα ότι οι βιαστές αντιδρούν ανάλογα και στις περιπτώσεις μη σεξουαλικής βίας εις βάρος γυναικών και υποθέτοντας ότι τα κίνητρα της βίας αποτελούν το συνδετικό κρίκο. Πιο πρόσφατες όμως έρευνες εμφανίζουν αρκετές ομοιότητες στα προφίλ βιαστών και μη βιαστών αφού και οι δύο ομάδες παρουσιάζουν χαμηλότερα επίπεδα σεξουαλικής διέγερσης σε ερεθίσματα με σκηνές βιασμού, σε σχέση με ερεθίσματα που περιέχουν συναινετική σεξουαλική συνεύρεση (Blader & Marshall, 1989, Murphy et al, 986). Πιθανότερη αιτία της ασυμφωνίας αυτής θεωρείται η επιλογή των ατόμων κατά τις αρχικές έρευνες από ακραία αποκλίνουσες περιπτώσεις.

Παράμετροι που σχετίζονται άμεσα με τη σεξουαλική επιθετικότητα και τη διάπραξη του βιασμού

Προδιαθεσικοί παράγοντες

Οι θεωρίες της σεξουαλικής επιθετικότητας υποδεικνύουν συχνά το ρόλο των παραγόντων εκείνων που αίρουν την αναστολή διάπραξης του βιασμού (Finkelhor, 1984). Η χρήση αλκοόλ φαίνεται να προηγείται πολύ συχνά ενός βιασμού. Τουλάχιστον οι μισοί από τους κρατούμενους για βιασμό βρέθηκε να έχουν καταναλώσει υπερβολική ποσότητα αλκοόλ λίγο πριν το βιασμό (Seto & Barbaree, 1995), ενώ η χρήση αλκοόλ βρέθηκε να σχετίζεται με σεξουαλική επιθετικότητα (Abbey, 1991, Richardson & Hammock, 1991). Η κατανάλωση αλκοόλ τόσο από τον άνδρα όσο και από τη γυναίκα αυξάνει σημαντικά την πιθανότητα να συμβεί βιασμός (Jones & Meuhlenhard, 1990). Η χρήση αλκοόλ φαίνεται να σχετίζεται περισσότερο με περιστασιακές παρά με σχεδιασμένες σεξουαλικές επιθέσεις, καθώς και με αυξημένη χρήση βίας (Johnson et al, 1978). Η πορνογραφία, επίσης, έχει τη δυνατότητα να αίρει την αναστολή της σεξουαλικής επιθετικότητας, τροφοδοτώντας με σχετικό φαντασιωσικό υλικό και αυξάνοντας τη σεξουαλική διέγερση και λειτουργικότητα. Ο κλινικός θα πρέπει να εκτιμήσει τον τύπο, την ποσότητα, τη μέθοδο και το ιστορικό χρήσης της πορνογραφίας από τον παραπτωματία. Σχετικός με τον τομέα της πορνογραφίας είναι ο τομέας των σεξουαλικών φαντασιώσεων (Marshall, 1988, Murrin & Laws, 1990). Πρόκειται για έναν ευαίσθητο τομέα εξέτασης και συχνά θα ακούσουμε τους σεξουαλικούς παραπτωματίες να επιμένουν ότι δε φαντασιώνουν σεξουαλικά. Είναι σημαντικό ο κλινικός να είναι καθησυχαστικός και να φυσιολογικοποιεί την έννοια της σεξουαλικής φαντασίωσης χρησιμοποιώντας έναν ευρύ όρο που να περιλαμβάνει σκέψεις και εικόνες. Για την εκτίμηση των σεξουαλικών φαντασιώσεων θα πρέπει να συλλεγούν οι εξείς πληροφορίες: η σχέση των σεξουαλικών φαντασιώσεων με τον αυνανισμό, η συχνότητα, το θέμα, ο ρόλος τους στην πραγματοποίηση του βιασμού, οι πηγές ή το υλικό των φανατασιώσεων, η διάρκεια, η παρουσία παρεκκλίνουσων φαντασιώσεων και η αναλογία τους σε σχέση με τις συνολικές και τέλος, ο τρόπος ανάπτυξής τους με το χρόνο (Marshall, 1996). Το φαντασιωσικό υλικό συχνά έχει στενή σχέση τόσο με τη σεξουαλική προτίμηση όσο και με τον τρόπο του βιασμού. Για το λόγο αυτό, μπορεί να δώσει σημαντικές πληροφορίες για τους παράγοντες αυτούς.

Τέλος, το μοντέλο των Ward et al (1995) υπέδειξε τη σπουδαιότητα της θετικής ή αρνητικής συναισθηματικής πρόσληψης του ατόμου κατά την αρχική φάση διάπραξης του βιασμού . Για παράδειγμα, βρέθηκε ότι οι παραπτωματίες που βιώνουν αρνητικές συναισθηματικές καταστάσεις νωρίς στην αλυσίδα διαδικασίας του παραπτώματος τείνουν να ενεργούν με βάση συγκεχυμένο σχεδιασμό και είναι περισσότερο πιθανό να έχουν αρνητική εικόνα για τον εαυτό τους μετά τη διάπραξη. Αντίθετα, αυτοί που αρχικά έχουν θετικές συναισθηματικές προσλήψεις είναι πιο πιθανό να σχεδιάζουν συνειδητά τη διάπραξη και να βλέπουν το όλο γεγονός ευχάριστο και ωφέλιμο τόσο για τον ίδιο όσο και για το θύμα. Η αναγνώριση λοιπόν των στρατηγικών που χρησιμοποιούν οι βιαστές ως απάντηση σε κάποια θετική ή αρνητική συναισθηματική πρόσληψη μπορεί να βοηθήσει τον κλινικό στην ανεύρεση κατάλληλων στόχων για θεραπευτική παρέμβαση.

Ψυχοκοινωνικό ιστορικό ατόμων που καταδικάστηκαν για βιασμό

Οικογενειακό Ιστορικό

Η οικογένεια παρέχει το βασικό πλαίσιο μαθησιακής ανάπτυξης. Έχει ταυτοποιηθεί ένας αριθμός οικογενειακών παραγόντων που παίζουν σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη σεξουαλικής επιθετικότητας. Διαπροσωπικοί παράγοντες, όπως αρνητικές και απομακρυσμένες σχέσεις με γονείς, ασταθής ή αμελής φροντίδα, απώλεια γονέος λόγω θανάτου, χωρισμού ή διαζυγίου και υψηλή συχνότητα σωματικής ή σεξουαλικής κακοποίησης, χαρακτηρίζουν τις πρώιμες παιδικές εμπειρίες πολλών σεξουαλικών παραπτωματιών (Prentky et al, 1989, Ryan & Lane, 1991, Seghorn et al, 1987). Είναι επομένως σημαντικό να αποκτηθούν πληροφορίες σχετικές με τη φύση της σχέσης των ατόμων αυτών με τους γονείς και τα αδέλφια τους. Επίσης σημαντικές είναι πληροφορίες που αφορούν απώλεια γονέα, εγκατάλειψη, σταθερότητα οικογενειακού περιβάλλοντος, χρήση βίας, και τέλος επάρκεια του μοντέλου του γονεϊκού ρόλου. Το οικογενειακό ιστορικό αποτελεί ιδανικό σημείο για να αρχίσει μία διαδικασία εκτίμησης, ενώ συγχρόνως διευκολύνει την ανάπτυξη της σχέσης ιατρού-ασθενούς, ιδιαίτερα πριν από τη συζήτηση πιο ευαίσθητων θεμάτων.

Ιστορικό εκπαίδευσης

Οι βιαστές τείνουν να εγκαταλείπουν το σχολείο τους, αν και η εκπαιδευτική τους εξέλιξη μπορεί να ποικίλει αρκετά. Οι νοητικές ικανότητες είναι ευνόητο ότι επηρεάζουν την πορεία της θεραπείας. Για το λόγο αυτό η εκτίμηση θα πρέπει να περιλαμβάνει το ιστορικό εκπαίδευσης, το γενικό νοητικό επίπεδο και την παρουσία μαθησιακών ελλειμάτων. Η επίτευξη των εκπαιδευτικών στόχων και η συμπεριφορά στο σχολείο παρέχει πληροφορίες σχετικά με τις νοητικές και ψυχολογικές δυνατότητες. Για παράδειγμα, μπορεί κανείς να διακρίνει δυσκολίες παρακολούθησης, παρορμητικότητα, έλλειψη στόχων, χαμηλή αυτοπεποίθηση και επιμονή. Οι παράγοντες αυτοί έχουν εμφανή επίδραση στην εξέλιξη της θεραπευτικής διαδικασίας της παραπτωματικής σεξουαλικής συμπεριφοράς και μπορεί να υποδείξουν την ανάγκη συμπληρωματικής εκπαιδευτικής παρέμβασης (Bard et al, 1987).

Εργασιακό Ιστορικό

Η ύπαρξη σταθερού εργασιακού ιστορικού τείνει να προστατεύει από την ανάπτυξη εγκληματικής συμπεριφοράς (Bartol, 1991). Πράγματι, οι βιαστές τείνουν να έχουν ασταθές εργασιακό ιστορικό σε ανειδίκευτες εργασίες (Bard et al, 1987). Είναι επομένως χρήσιμο να εκτιμηθεί το εργασιακό ιστορικό, εστιάζοντας στη σταθερότητα και το είδος εργασίας, στο επίπεδο επιδεξιότητας και υπευθυνότητας και στη γενικότερη στάση απέναντι στη δουλεία που επέδειξε. Οι παράγοντες αυτοί μπορεί να σχετίζονται με ψυχολογικά χαρακτηριστικά όπως επιμονή, ικανότητα ανοχής στη ματαίωση και ικανότητα σχεδιασμού και επίτευξης στόχων. Οι πληροφορίες του εργασιακού ιστορικού μπορεί επίσης να υποδείξουν την ανάγκη ειδικών παρεμβάσεων με σκοπό να αυξήσουν τη μελλοντική δυνατότητα για εργασία.

Κοινωνικό ιστορικό

Τα άτομα που έχουν ιστορικό διαταραγμένης προσκόλλησης ή πρόσδεσης ( attachment ) με τα άτομα που τους έχουν αναθρέψει είναι περισσότερο πιθανό να παρουσιάσουν δυσλειτουργικές σχέσεις και σε άλλους τομείς (Hazan & Shaver, 1994). Έχοντας υπόψη τις προαναφερθείσες διαταραγμένες οικογενειακές σχέσεις, δεν αποτελεί έκπληξη το γεγονός ότι οι βιαστές παρουσιάζουν προβληματικό κοινωνικό ιστορικό. Για παράδειγμα, έχει αναφερθεί χαμηλό επίπεδο συναισθηματικής εμπλοκής με τους συναδέλφους τους (Blaske et al, 1989), ενώ το 86% είχαν ελάχιστους ή καθόλου φίλους κατά τη νεαρή ηλικία (Tingle et al, 1986). Γνωρίζοντας λοιπόν τη σπουδαιότητα των πρώιμων παιδικών εμπειριών στη μελλοντική ανάπτυξη κοινωνικού άγχους θεωρείται σκόπιμη η αναλυτική διερεύνηση του κοινωνικού ιστορικού. Η εκτίμηση θα πρέπει να περιλαμβάνει τη ποιότητα, τη σταθερότητα και τη διάρκεια των δεσμών φιλίας, τη φύση και έκταση της κοινωνικής απομόνωσης, τη μορφή των διαπροσωπικών σχέσεων, τις δυσκολίες που πιθανόν υπήρξαν κατά τις πρώιμες σχέσεις και τον τρόπο λειτουργίας του ατόμου μέσα σε μία ερωτική σχέση. Η ανίχνευση ενδεχόμενων ειδικών ελλειμάτων της κοινωνικότητας των βιαστών είναι σημαντική για το θεραπευτικό σχεδιασμό. Οι Knight & Prentky (1987), δίνοντας έμφαση στη μελέτη της σχέσης κοινωνικότητας, αναπτυξιακών παραγόντων και μορφής παραπτώματος, βρήκαν ότι οι βιαστές που επιδεικνύουν σαδισμό, σε σύγκριση με τους άλλους τύπους βιαστών, υπέστησαν πολύ συχνότερα σεξουαλική κακοποίηση και είχαν πιο πτωχή κοινωνικότητα, χαμηλά επίπεδα ετεροσεξουαλικής εξάρτησης και πιο ασταθείς διαπροσωπικές σχέσεις.

Σεξουαλικό ιστορικό

Έχει ταυτοποιηθεί μία σειρά κοινών στοιχείων στο σεξουαλικό ιστορικό των βιαστών. O ι άνδρες που παρουσιάζουν σοβαρή σεξουαλική επιθετικότητα φαίνεται να έχουν πιο πρώιμες και συχνές σεξουαλικές εμπειρίες (Koss, 1989) και πιο χαλαρές πεποιθήσεις για τη σεξουαλικότητα ( Marshall , 1989). Επίσης, υπάρχουν ενδείξεις για αυξημένη συνοσηρότητα με παραφιλίες (Freund, 1990, Marshall et al, 1991), καθώς και αυξημένη ενασχόληση με τη πορνογραφία (Carter et al, 1987). Είναι γενικά αποδεκτό ότι ένας σημαντικός αριθμός βιαστών έχουν κακοποιηθεί σεξουαλικά κατά την παιδική ηλικία ή υπήρξαν μάρτυρες παρεκκλίνουσας σεξουαλικής δραστηριότητας (Dhawan & Marshall, 1996). Δεν παρουσιάζουν όμως σεξουαλική επιθετικότητα όλοι αυτοί που έχουν κακοποιηθεί κατά την παιδική ηλικία. Το γεγονός αυτό υποδεικνύει την ύπαρξη και άλλων παραγόντων που μεσολαβούν στη πορεία ανάπτυξης σεξουαλικής επιθετικότητας, όπως η επιθυμία να εξευτελίσει το θύμα και η έλλειψη ενσυναισθησίας (Finkelhor, 1984).

Ερωτικές σχέσεις

Αρκετοί ερευνητές παρατήρησαν ότι οι σεξουαλικοί παραπτωματίες είναι κοινωνικά απομονωμένοι με λίγες στενές ερωτικές σχέσεις (Fagan & Wexler, 1988, Marshall, 1989, Tingle et al, 1986). Εκείνοι μάλιστα οι σεξουαλικοί παραπτωματίες που έχουν πολλές σχέσεις, τις περιγράφουν σαν επιφανειακές (Marshall, 1989). Κοινό στοιχείο των σεξουαλικών παραπτωματιών αποτελεί η αποτυχία επίτευξης στενής ερωτικής σχέσης, η οποία οδηγεί σε βίωση μοναξιάς (Scidman et al, 1994, Tingle et al, 1986). Βρέθηκε ότι οι σεξουαλικοί παραπτωματίες παρουσιάζουν σημαντικά μεγαλύτερες δυσκολίες στην ανάπτυξη στενής ερωτικής σχέσης, καθώς και σημαντικά υψηλότερα επίπεδα αίσθησης μοναξιάς, συγκρινόμενοι ξεχωριστά με μη σεξουαλικούς παραπτωματίες καθώς και με γενικό πληθυσμό (Seidman et al, 1994). Σε φυλακισμένους για σεξουαλική παραπτωματικότητα βρέθηκαν παρόμοια αποτελέσματα, ενώ ειδικότερα, οι φυλακισμένοι για αιμομιξία παρουσίαζαν υψηλότερα επίπεδα φόβου ανάπτυξης στενής ερωτικής σχέσης, συγκρινόμενα ξεχωριστά με βιαστές και με μη σεξουαλικούς παραπτωματίες, ενώ οι βιαστές παρουσίαζαν χαμηλότερη επιθυμία στενής σχέσης με άνδρες και με μέλη της οικογένειάς τους, συγκρινόμενοι με τους παιδόφιλους (Bumby & Marshall, 1994).

Ψυχιατρικό ιστορικό

Οι παρουσία ψυχικών διαταραχών θεωρείται πιο συχνή στους βιαστές. Συγκεκριμένα, βρέθηκε ότι το ένα τρίτο ενός δείγματος βιαστών έλαβε τη διάγνωση της κατάθλιψης, ενώ τα δύο τρίτα τη διάγνωση της κατάχρησης ή εξάρτησης από αλκοόλ (Hillbrand et al, 1990). ’λλη έρευνα βήκε υψηλή συχνότητα διαταραχών άγχους (Dewhurst et al, 1992), ενώ άλλη (Seghorn et a, 1987) βρήκε 7% σχιζοφρένεια, 2% σχιζοσυναισθηματική διαταραχή, 3% μείζων κατάθλιψη, και 6% οργανικό ψυχοσύνδρομο. Θεωρείται ότι τα ποσοστά αυτά είναι υψηλότερα από το μέσο όρο του συνολικού πληθυσμού των φυλακών (Hudson & Murrow, 1997). Το 58% ατόμων που καταδικάστηκαν για βιασμό στη Νέα Ζηλανδία πληρούσε τα κριτήρια διάγνωσης του ’ξονα Ι, κατά DSM-III-R, χωρίς να ληφθούν υπ' όψη η κατάχρηση από αλκοόλ ή άλλες ουσίες (Hudson & Murrow, 1997).

Εξετάζοντας τις διαταραχές του ’ξονα ΙΙ (Διαταραχές Προσωπικότητας) , οι Seghorn et al (1987) παρατήρησαν ότι το ένα τρίτο σχεδόν του δείγματος εμφάνιζε διαταραχή προσωπικότητας, ενώ πολύ υψηλότερα ποσοστά, έως και 90%, βρέθηκαν από άλλους ερευνητές (Berner et al, 1992, Serin et al, 1994, Stermac & Quinsey, 1986). Στα πρόσφατα μοντέλα σεξουαλικής επιθετικότητας παρατηρείται ιδιαίτερος εστιασμός στα αντικοινωνικά χαρακτηριστικά της προσωπικότητας και πολύ μικρότερος σε άλλα χαρακτηριστικα (1991, Marshall & Barbaree, 1990).

Συννοσηρότητα με παραφιλίες

Η επιδειξιμανία ανέκαθεν συνδεόταν με τον βιασμό (Paitich et al, 1977). Οι Gebhard et al (1965) υποστηρίζουν ότι ο ένας στους 10 επιδειξίες έχει σκεφτεί σοβαρά ή και επιχειρήσει βιασμό. Επίσης, από τη μελέτη των Stermac & Hall (1989) βρέθηκε ότι οι δράστες οι οποίοι παρουσίαζαν κλιμάκωση στη σεξουαλική επιθετικότητα συνήθως είχαν διαπράξει προηγουμένως σεξουαλική επίθεση ''χωρίς επαφή'', όπως επίδειξη γεννητικών οργάνων. Από την έρευνα των Abel et al (1986) προκύπτει ότι από τους 126 βιαστές που εξετάστηκαν, το 44% είχε κακοποιήσει σεξουαλικά κορίτσια εκτός οικογενειακού κύκλου, ενώ το 14% είχε επιπλέον κακοποιήσει σεξουαλικά αγόρια εκτός του οικογενειακού κύκλου.

Συννοσηρότητα με μη σεξουαλική επιθετικότητα

Παρατηρήθηκε επίσης ότι οι βιαστές που έχουν καταδικαστεί, έχουν συχνά καταδικαστεί και για μη σεξουαλική εγκληματική δραστηριότητα, ενώ το γεγονός αυτό φαίνεται να ισχύει και για τους έφηβους βιαστές (Epps, 1991). Βρέθηκε ότι οι μισοί περίπου από τους βιαστές έχουν καταδικαστεί συγχρόνως και για άλλες μη σεξουαλικές εγκληματικές πράξεις, ενώ σχεδόν όλοι τους έχουν διαπράξει τουλάχιστον μία μη σεξουαλικού τύπου επίθεση. Δεν έχει προσδιοριστεί όμως εάν τα ευρήματα αυτά χαρακτηρίζουν όλους τους βιαστές, περιλαμβανομένων και των ευκαιριακών (Stermac & Quinsey, 1986, Weinrott & Saylor, 1991).

Θεραπευτικές προσεγγίσεις

Παραδείγματα ολοκληρωμένων προγραμμάτων σε σεξουαλικούς δράστες προέρχονται από τις ΗΠΑ, τον Καναδά, την Αυστραλία και την Αγγλία. Γενικά, οι παρεμβάσεις αντιμετώπισης των σεξουαλικών δραστών διακρίνονται σε αυτές που πραγματοποιούνται μέσα στις φυλακές και σε αυτές που πραγματοποιούνται στην κοινότητα, δηλαδή σε άτομα που βρίσκονται σε διαδικασία δικαστικής επιτήρησης ή παρακολούθησης ή έχουν μόλις αποφυλακιστεί.

Τα προγράμματα θεραπευτικής αντιμετώπισης κρατουμένων για σεξουαλικά αδικήματα πραγματοποιούνται με τη μορφή ομαδικής θεραπείας. Πρωταρχικοί στόχοι είναι: (1) η επίλυση θεμάτων ελαχιστοποίησης και η ανάληψη υπευθυνότητας (2) ο καθορισμός του κύκλου ή της διαδικασίας που καταλήγει στο έγκλημα (3) ο καθορισμός και η παρακολούθηση των ατομικών θεραπευτικών στόχων (4) η εκμάθηση μεθόδων πρόληψης και (5) η βοήθεια ενσωμάτωσης θεραπευτικού υλικού από άλλες ομάδες. Η ομάδα λαμβάνει επίσης εκπαίδευση σε βασικές κοινωνικές δεξιότητες, όπως, δεξιότητες επικοινωνίας, ενσυναίσθηση θύματος, χειρισμός του θυμού, χειρισμός του άγχους, υγιεινή της σεξουαλικότητας κλπ. Το κάθε μέλος της ομάδας λαμβάνει επίσης διαπροσωπική θεραπεία, η οποία σχετίζεται κυρίως με τη διάθεση, τις φοβίες ή την ατομική διαδικασία εξαρτημένης σεξουαλικής διέγερσης. Περί το τέλος της θεραπείας αναμένεται ότι ο θεραπευόμενος θα έχει αναγνωρίσει τους παράγοντες εκείνους που συμβάλλουν στη διαδικασία της σεξουαλικής εγκληματικής πράξης, θα είναι ικανός να ανιχνεύει τις καταστάσεις εκείνες που αυξάνουν τον κίνδυνο υποτροπής και θα έχει μάθει δεξιότητες που θα του επιτρέπουν τη διαφυγή από τις καταστάσεις υψηλού κινδύνου. Η θεραπευτική αυτή παρέμβαση είναι σκόπιμο να συνεχίζεται και μετά την αποφυλάκιση. Υποστηρίζεται ότι για να υπάρχει ικανοποιητική αποτελεσματικότητα θα πρέπει τα προγράμματα να διαρκούν τουλάχιστον 2 έτη.

Στα κοινοτικά προγράμματα μετέχουν σεξουαλικοί δράστες που είναι υπό δικαστική επιτήρηση ή παρακολούθηση και την διενέργεια των προγραμμάτων αυτών αναλαμβάνουν οι αντίστοιχες υπεύθυνες υπηρεσίες ( Probation Services ). Τα προγράμματα αυτά, όπως και τα προηγούμενα, χρησιμοποιούν ως βασικούς θεραπευτικούς άξονες τη μείωση της άρνησης και την ενίσχυση της ικανότητας ανάληψης ευθύνης, την αύξηση της ικανότητας αυτοκριτικής και την ενίσχυση ενσυναίσθησης προς το θύμα. Χρησιμοποιούνται επίσης αντίστοιχες γνωσιακές και συμπεριφορικές τεχνικές. Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι οι μισοί περίπου από τους μετέχοντες, μετά από 54 ώρες θεραπείας, δείχνουν μείωση των παραμέτρων της γνωσιακής διαστροφής, της ενσυναίσθησης στο θύμα και της σεξουαλικής καταναγκαστικότητας, σε επίπεδα ανάλογα με αυτά των μη σεξουαλικών παραπτωματιών (Marshall , 1998).

Παράλληλα με τις ψυχοθεραπευτικού τύπου προσεγγίσεις, άλλες θεραπευτικές μέθοδοι έχουν δοκιμαστεί και στοχεύουν κυρίως στη μείωση της σεξουαλικής επιθετικότητας. Η χειρουργική αντιμετώπιση, τα νευροληπτικά, και τα οιστρογόνα έχουν εγκαταληφθεί λόγω παρενεργειών. Τα αντικαταθλιπτικά φάρμακα, ιδιαίτερα οι αναστολείς επαναπρόσληψης σεροτονίνης, έδωσαν ικανοποιητικά αποτελέσματα. Οι ορμονικές θεραπείες με τα αντιανδρογόνα οξεική κυπροτερόνη και οξεική μεδροξυπρογεστερόνη έδειξαν επίσης σημαντική αποτελεσματικότητα στη μείωση της σεξουαλικής επιθετικότητας. Τέλος, τα GnRH αγωνιστικά ανάλογα, όπως η τριπτορελίνη, έδειξαν να υπερέχουν στην αποτελεσματικότητα, προκαλώντας αντιστρεπτό υποανδρογονισμό.

Sex offenders' response to treatment

Κάποια εργαλεία εκτίμησης, όπως η SORAG ( Sex Offender Risk Appraisal Guide ) και η Static -99, που καταγράφουν ποικίλες προγνωστικές παραμέτρους, έδειξαν ισχυρή ικανότητα πρόγνωσης της υποτροπής σε σεξουαλικού ή και γενικού τύπου αδίκημα. Πρόσφατη έρευνα στο Βέλγιο ( Ducro & Pham , 2006) έδειξε την ικανότητα των εργαλείων αυτών και επιπλέον φάνηκε ότι σε διάστημα παρακολούθησης 4 ετών η υποτροπή σε σεξουαλικού τύπου αδίκημα ήταν 25%, ενώ η υποτροπή σε γενικού τύπου αδίκημα 33%. Σε έρευνα αποφυλακισθέντων από φυλακές της Σουηδίας διάρκειας 5 ετών ( Langstrom , 2004) βρέθηκε ότι τα εργαλεία αυτά εκτίμησης και πρόγνωσης της υποτροπής είχαν παρόμοια δυνατότητα εκτίμησης στους Σουηδούς και στους λοιπούς Ευρωπαίους, αλλά δεν μπορούσαν να διαχωρίσουν την εκτίμηση εγκληματικότητας των αφρικανών και ασιατών. Πιθανόν, διαφορετικοί παράγοντες κινδύνου ενέχονται στην ανάπτυξη σεξουαλικής παραπτωματικότητας σε μειονότητες ή μετανάστες.

Μία έρευνα στην Αγγλία ( Langton et al , 2006) σε 418 σεξουαλικούς δράστες που παρακολούθησαν θεραπευτικό πρόγραμμα συμπεριφορικής-γνωσιακής κατεύθυνσης, βρέθηκε ότι μετά από περίοδο παρακολούθησης 5 ετών, η παράμετρος της αντικοινωνικότητας (ψυχοπαθητικότητας) ήταν ο πλέον σημαντικός προγνωστικός παράγοντας για υποτροπή στο αδίκημα. Επιπλέον, βρέθηκε ότι τα υψηλότερα επίπεδα αντικοινωνικότητας συνδέονταν με πιο σύντομη υποτροπή. Τέλος, μία πρόσφατη μετα-ανάλυση 82 ερευνών που διερεύνησαν την υποτροπή σε σεξουαλικού τύπου αδικήματα σε 29.450 συνολικά άτομα ( Hanson & Morton - Bourgon , 2005), έδειξε ότι η παρεκκλίνουσα σεξουαλική συμπεριφορά και η αντικοινωνική (ψυχοπαθητική) δομή προσωπικότητας αποτελούν τους δύο μείζονες παράγοντες υποτροπής. Επίσης, η αντικοινωνικότητα-ψυχοπαθητικότητα αποτελεί προγνωστικό παράγοντα τόσο για τα πλέον βίαια σεξουαλικά αδικήματα όσο και για την υποτροπή σε γενικού τύπου αδικήματα. Μάλλον έκπληξη αποτέλεσε το εύρημα ότι οι συνήθεις αναφερόμενες παράμετροι ψυχολογική δυσφορία, άρνηση ανάληψης ευθύνης, ενσυναίσθηση έναντι του θύματος και αναφερόμενο κίνητρο για θεραπεία, είχαν από μικρή έως καθόλου συσχέτιση με την υποτροπή σε σεξουαλικά αδικήματα.

H μετα-ανάλυση επίσης των ίδιων συγγραφέων σε έρευνες που διερεύνησαν τη σχέση μεταξύ της ηλικίας και της υποτροπής στο αδίκημα έδειξαν ότι όσο μεγαλύτερη είναι η ηλικία κατά την αποφυλάκιση τόσο μικρότερη είναι η πιθανότητα υποτροπής.


ΔΩΡΕΑΝ ΣΕΜΙΝΑΡΙΑ

ΑΡΘΡΟ:
ΟΙΚΟΝΟΜΙΚΗ ΚΡΙΣΗ &
ΨΥΧΙΚΗ ΥΓΕΙΑ

ΣΥΝΕΔΡΙΑ